更新时间：2024-09-20 17:08
支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，多变的可逆性气流受限，以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。
哮喘病因包括遗传因素，变应原因素和非变应原因素等环境因素。
吸烟、非母乳喂养、肥胖、宠物饲养、一级亲属患有哮喘、过敏性鼻炎、花粉症以及本人患有过敏性鼻炎、湿疹均为哮喘发病的危险因素。
哮喘可发生在各个年龄段人群，但以儿童和青少年发病为主。
哮喘临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。
哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有3亿哮喘病人。中国约有3000万哮喘病人，成人哮喘的患病率为1.24%。
根据全球和中国哮喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理，80%以上的病人可以达到哮喘的临床控制。
哮喘的预防手段主要包括营养、过敏原的检测、预防药物相关的哮喘以及控制污染物的暴露等来控制哮喘发作。
可分为早发型哮喘反应、迟发型哮喘反应和双相型哮喘反应。
哮喘特殊临床类型包括激素不敏感哮喘和激素依赖型哮喘、咳嗽变异性哮喘、胸闷变异性哮喘、月经性哮喘、运动性哮喘、药物性哮喘、职业性哮喘。
哮喘的发病机制可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制。
神经因素是哮喘发病的重要环节之一。支气管受复杂的自主神经支配，除肾上腺素能神经、胆碱能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。哮喘病人β肾上腺素受体功能低下，而病人对吸入组胺和乙酰甲胆碱的气道反应性显著增高则提示存在胆碱能神经张力的增加。NANC神经系统能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽、一氧化氮及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调则可引起支气管平滑肌收缩。此外，从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，此即为神经源性炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起哮喘发作。
哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有3亿哮喘病人。各国哮喘患病率从1%~18%不等，一般认为发达国家哮喘患病率高于发展中国家，城市高于农村。哮喘病死率在（1.6~36.7）/10万，多与哮喘长期控制不佳、最后一次发作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。
2015年全球疾病负担研究结果显示：全球哮喘患者达3.58亿，患病率较1990年增加了12.6%，亚洲的成人哮喘患病率为0.7%-11.9%。
中国约有3000万哮喘病人，成人哮喘的患病率为1.24%，且呈逐年上升趋势。中国已成为全球哮喘病死率最高的国家之一。
中国大陆地区的哮喘病死率36.7/10万，远高于其他国家和地区。
气道慢性炎症作为哮喘的基本特征，存在于所有的哮喘病人，表现为气道上皮下肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等的浸润，以及气道黏膜下组织水肿、微血管通透性增加、支气管平滑肌肌肉痉挛、纤毛上皮细胞脱落、杯状细胞增殖及气道分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，可见支气管平滑肌肥大/增生、气道上皮细胞黏液化生、上皮下胶原蛋白沉积和纤维化、血管增生以及基底膜增厚等气道重构的表现。
典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可伴有气促、胸闷或咳嗽。症状可在数分钟内发作，并持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。
哮喘发作时典型的体征为双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作：哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。非发作期体检可无异常发现，故未闻及哮鸣音，不能排除哮喘。
哮喘严重发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作或感染可致慢性并发症，如慢阻肺、支气管扩张、间质性肺炎和肺源性心脏病。
典型的临床症状与体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘证、气急、胸闷和咳嗽，可以诊断为哮喘。
哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。
2.慢性持续期：指病人虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降。慢性持续期哮喘严重性评估方法为哮喘控制水平，这种评估方法包括临床控制评估和未来风险评估。
3.临床缓解期：指病人无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，并维持1年以上。
3.胸部X线/CT检查：哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。胸部CT在部分病人可见支气管壁增厚、黏液阻塞。
4.特异性变应原检测：外周血变应原特异性IgE增高结合病史有助于病因诊断；血清总IgE测定对哮喘诊断价值不大，但其增高的程度可作为重症哮喘使用抗IE抗体治疗及调整剂量的依据。体内变应原试验包括皮肤变应原试验和吸入变应原试验。
5.动脉血气分析：严重哮喘发作时可出现缺氧。由于过度通气可使PaCO₂下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒。若病情进一步恶化，可同时出现缺氧和CO₂滞留，表现为呼吸性酸中毒。
6.呼出气一氧化氮（FeNO）检测：FeNO测定可以作为评估气道炎症和哮喘控制水平的指标，也可以用于判断吸入激素治疗的反应。
虽然哮喘不能根治，但长期规范化治疗可使大多数病人达到良好或完全的临床控制。哮喘治疗的目标是长期控制症状、预防未来风险的发生，即在使用最小有效剂量药物治疗的基础上或不用药物，能使病人与正常人一样生活、学习和工作。
部分病人能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，使病人脱离并长期避免接触这些危险因素是防治哮喘最有效的方法。
2.急性发作期的治疗：急性发作的治疗目标是尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防治并发症。
3.慢性持续期的治疗：慢性持续期的治疗应在评估和监测病人哮喘控制水平的基础上，定期根据长期治疗分级方案作出调整，以维持病人的控制水平。
以上方案为基本原则，必须个体化，以最小量、最简单的联合、不良反应最少、达到最佳哮喘控制为原则。
免疫治疗分为特异性和非特异性治疗。
咳嗽变异性哮喘和胸闷变异性哮喘：大多数病人可选择吸入低剂量ICS联合长效β2受体激动剂或白三烯调节剂、缓释茶碱，必要时可短期口服小剂量激素治疗。
重症哮喘：是指在过去1年中\u003e50%时间需要给予高剂量ICS联合LABA和（或）白三烯调节剂/缓释茶碱，或全身激素治疗，才能维持哮喘控制，或即使在上述治疗下仍不能控制的哮喘。治疗包括：①首先排除病人治疗依从性不佳，并排除诱发加重或使哮喘难以控制的因素；②给予高剂量ICS联合/不联合口服激素，加用白三烯调节剂、抗IgE抗体联合治疗；③其他可选择的治疗包括免疫抑制剂、支气管热成形术等。
哮喘被认为是一种异质性疾病，基因-环境相互作用驱动了它的起始和维持。最重要的基因-环境可能发生在生命早期甚至胎儿期，在孕期或生命早期可能存在环境因素影响哮喘发生的“时机窗”。多种环境因素可能对哮喘发生起重要作用，这些环境中的危险因素集中在营养、过敏原、污染、微生物和社会心理因素等方面。
通过长期规范化治疗，儿童哮喘临床控制率可达95%，成人可达80%。轻症病人容易控制；病情重，气道反应性增高明显，出现气道重构，或伴有其他过敏性疾病者则不易控制。若长期反复发作，可并发肺源性心脏病。
《黄帝内经》中就有”喘症“的记载，公元前4世纪希腊大哲学家Hippocrates也描述过哮喘的表现。但是却一直没有把它当成一种单独的疾病，这是因为哮喘的主要症状如咳嗽、呼吸困难和喘鸣在多种其它疾病中也经常见到。
1761年Morgagni第一次系统地叙述了哮喘的临床表现与解剖所见的关系，他把哮喘的病因分为头部、颈部、胸部和腹部的各种原因，在胸部原因所致的哮喘中，他认为主要的病变是气管堵塞和支气管及肺内分泌物的积聚。
1850年Gerhard提出反对把哮喘一词用以泛指各种不同原因所致的临床表现，强调了它发病的功能特点，主张寻找特异性的致病原因。1864年Salter注意到哮喘的发生与接触刺激性物体有关，并常发生于过敏性鼻炎患者。
1905年变态反应的概念的提出大大促进了哮喘的研究进展，1910年Meltzer提出哮喘的发作是由于变态反应，而变态反应则是机体被花粉、动物的排泄物、放射物等致敏的结果。
20世纪40年代提出：气道高反应性是哮喘的重要特征；20世纪80年代提出哮喘是多种细胞参与的慢性反应。
哮喘研究的重要相关组织：
3.中国哮喘联盟：中国哮喘联盟是中华医学会呼吸病学分会哮喘学组组织和领导下的全国性哮喘防治机构，成立于2005年6月4日。其宗旨是通过加强与各地哮喘防治机构的联系，推广哮喘的规范化治疗，提高中国的哮喘防治和研究水平。
哮喘病人的教育与管理是提高疗效，减少复发，提高病人生活质量的重要措施。为每位初诊哮喘病人制订长期防治计划，使病人在医生和专科护士指导下学会自我管理，包括了解哮喘的激发因素及避免诱因的方法、熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法、学会在家中自行监测病情变化并进行评定、重点掌握峰流速仪的使用方法、坚持记哮喘日记、学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法、掌握正确的吸入技术、知道什么情况下应去医院就诊，以及和医生共同制订防止复发、保持长期稳定的方案。
用于死因和疾病统计的ICD-11.用于死因和疾病统计的ICD-11.2023-11-22