崔德华，中国医学博士（M.D.）和博士（Ph.D.），现任教授和博士生导师。他在国外工作了超过16年，主要研究脑衰老神经退行性疾病和阿尔兹海默症（AD）的分子神经科学机制。他已发表60余篇学术论文，其中包括45余篇SCI研究论文。

人物简介

崔德华M.D. (China), Ph.D., 教授，博士生导师

①北京大学神经科学研究所 脑老化与认知障碍相关退行疾病研究组 教授

②北京大学第三医院神经内科, 老年性痴呆研究组 首席专家兼职教授

③中国老年学会衰老与抗衰老科学委员会 副主任委员兼总干事长

④中国药理学学会抗衰老与老年性痴呆专业委员会 理事

⑤日本国立长寿医疗研究所 客座研究员

⑥神经疾病与精神卫生杂志 执行主编

主要研究方向

1. 脑老化与认知障碍相关神经退行性疾病（尤其是阿尔兹海默症）的神经科学机制；

2. 纳米科学与神经退行性疾病的生物标记物（基因、表观遗传学、代谢组学、蛋白质组学）；

3. 认知障碍相关神经退行性疾病的脑功能成像的研究；

4. 新的抗老化，抗痴呆药物（包括合成的化合物、天然药物及中药）。

个人经历

专业技术职务任职经历

自何年月 至何年月 在何地任何职

1992.81996.2. 白求恩医大神经科副教授、副主任医师

1996.42001.5日本国立神经精神研究所任高级研究员

2001.62004.3日本理化研究所脑研究中心阿尔兹海默症研究部任特聘研究员

2004.9至今 北京大学医学部神经科学研究所教授

2006.5至今 北京大学第三医院神经内科兼职教授及AD首席专家

业绩介绍

在国外工作时间累计16年多，从事脑衰老神经退行性疾病及阿尔茨海默病（AD）的分子神经生物学机制的研究，发表60余篇学术论文(其中SCI研究论文45余篇)，其原创性发现的业绩如下；

早老素和细胞内Abeta研究：申请人提出了独自的细胞内蓄积Abeta42可发生阿尔兹海默症的学说，并且验证了在早老素突变小鼠脑细胞内蓄积Abeta42导致神经退行性改变，其结果1999年在世界医学权威杂志Nature Medicine发表，被引用在Nature及Neuron等杂志的论文，被其它论文引用次数高达数百次。

早老素和tau研究：首次提出早老素参与Abeta代谢外，“早老素还参与神经原缠结的形成说”，1997年首次发现早老素突变Tau蛋白的过氧磷酸化所产生的神经原缠结共定位，2005年同日本RIKEN脑研究所Takashima合作研究验证了早老素突变促进葛兰素史克3beta活性，导致Tau蛋白的过磷酸化，此结果引起同行的注目。

脑衰老因素与认知障碍的研究：首次发现脂蛋白水解酶（LPL）缺陷可导致神经突触前小泡减少，导致了学习行为障碍。其结果发表在09年Journal of 神经科学上。此发现，对防治脂代谢异常所致的认知障碍具有科学和应用意义。

免疫炎症与AD防治研究：早年发现源头的发现和证实抗炎免疫抑制剂可下调脑胶质细胞MHCⅡ表达，脑内Abeta明显减少，可保护海马神经细胞凋亡（Chui DH., et al. 1994. Am J Pathol）。此结果揭示免疫抑制和Abeta清除之间有密切关系。最近跟屠鹏飞合作研究发现中药提取物Xylocoside G保护Abeta的细胞毒性作用。并且也发现金属铜离子下调Abeta降解酶的活性，参与Abeta清除功能。

脑功能成像与认知障碍研究：跟国外Prof. Wu合作进行脑功能成像研究，在09年国际会上获得优秀奖。此外，在日本中央电台（NHK）科学特辑节目里介绍过高通量筛选AD药物研究成果，受到了国内外同行的高度赞赏。

专著

1.张俊田(主编),崔德华(副主编).人参冠百草-人参化学，生物学活性和药代动力学研究进展-.化学工业出版社,2008年10月出版.ISBN 978-7-122-03146-4

2.韩鸿宾，崔德华（副主编）。临床磁共振成像序列设计与应用。北京大学医学出版社，2007年

3. Juntian Zhang, Chui DH (vice editor-in-chief). The 化学, Metabolism and Biological Activities of Gingeng. Chemical Industry press. ISBN 7-5025-9164-8.2006

参考资料