更新时间：2023-05-12 14:43
橙剂（英语：Agent Orange），主要成分为2,4,5-三氯苯氧乙酸(2,4,5-T;2,4,5-trichlorophenoxyacetic acid)和2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D;2,4-dichlorophenoxyacetic acid)，是2,4,5-三氯苯氧乙酸与2,4-二氯苯氧乙酸的1：1混合物，混合物为红棕色至黄褐色，不溶于水的液体。一般来说，“橙剂”是用来描述美军和其他盟军在越南战争中使用的一种“活性除草剂”，主要作用为压制和控制植被的生长。由于橙剂会导致产生高浓度的二噁英，导致平均人口患病率增长约19.75%，严重危害人类的健康，故被禁用。
根据调查显示，橙剂的主要成分2,4,5-三氯苯氧乙酸和2,4-二氯苯氧乙酸，最早是作为除草剂在农业中大量使用，从而起到控制农田中禾本科杂草和灌木的生长情况。
早在1944年，2,4,5-三氯苯氧乙酸便在美国首次得到商业化生产，且随着农业的不断发展用量也逐步上升。在1961年至1969年间，美国生产了总量约为7000万公斤的2,4,5-三氯苯氧乙酸，其中美国军方采购了约34.5%，合计约2400万公斤，用于在越南战场摧毁丛林与植被；农业领域使用了约51%，合计约3600万公斤，用于控制国内草本和木本植物的生长；剩余14.5%的2,4,5-三氯苯氧乙酸，合计约1000万公斤均出口到其他国家。最终，2,4,5-三氯苯氧乙酸用量不断增加的趋势在1968-1969年间达到顶峰，1969后开始急剧下降。
1971年9月13日后，由于出现证据表明由橙剂中包含的二噁英会导致畸形，因此橙剂被统一进行大规模的销毁。
橙剂由2,4,5-三氯苯氧乙酸(2,4,5-T;2,4,5-trichlorophenoxyacetic acid)和2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D;2,4-dichlorophenoxyacetic acid)组成，是二者的的1：1混合物。混合物为红棕色至黄褐色，不溶于水的液体。
越南具有充沛的降雨量，且全年高温，它的自然气候使得越南南部大部分地区的植被具有12个月的生长季，整体植被繁茂。越南80%以上的地区拥有雨林、季风林和热带草原等植被形态。南越约57%的土地面积为森林，23%的土地面积为草原或稀树草原，18%的土地面积为农业和城市土地，2%的土地面积为沿海红树林。
基于越南战场植被茂密的特殊自然环境，美国军方急需有效的除草剂，以起到抑制植被生长的作用。通过对越南当地植被种类的调研，美国军方推测除草剂的效果需要具备：通过使环境干燥，使植被迅速减少叶片；通过杀死植物自身的结构来除去生长活性；以及在土壤中残留一定的除草剂，从而抑制或延缓植被的生长。而世界上没有任何一种除草剂可以同时具备这三种效果，因此美国的科学家们决定使用混合的除草剂。
在使用战术除草剂的过程中，美国军方将不同成分的除草剂储存在不同颜色的金属罐中加以区别，并依据颜色对不同除草剂加以命名，如橙剂、粉剂、紫剂等。其中紫剂、粉剂、绿剂和蓝剂在1961年12月29日至1965年3月18日时期作为主要的战术除草剂使用
1962年，美国军方在冲绳县的丛林地区对橙剂等战术除草剂进行了测试和评估，并得到了令他们满意的效果。
接着，在1961年到1971年间，第一批战术除草剂（包括橙剂）通过商船从美国运至冲绳地区，在美方的军事设施中大规模储存，之后根据军队需要又从冲绳运往越南战场。
越南战争期间，美国军队在越南上空通过喷洒大量除草剂，以摧毁敌军藏匿的丛林与植被。十余年间共喷洒除草剂7400万升，其中近一半的除草剂为橙剂，即以2,4,5-三氯苯氧乙酸和2,4-二氯苯氧乙酸为活性物质的除草剂。因其容器常被漆成橙色，从而与其他成分的除草剂进行区分，故得名“橙剂”，除此之外还有“l蓝剂”（有机、二甲基胂酸（羟基二甲基胂氧化物）与其钠盐（二甲胂酸钠）组成）和"白剂"(苦草胺与2,4-二氯苯氧乙酸组成)等不同配方的除草剂被投入越南战争的战场。
越战中，美国军队所喷洒的橙剂中约85%用于使森林落叶，8%的橙剂被用于毁坏阔叶作物，如豆类、花生、苎麻等，其余7%的橙剂被用于处理基地周边、缓存点、水道和通信线路附近的植被。
1971年，在“红帽子行动”期间，在投放大量橙剂进入越南战场后，美军将剩余的大约25000桶橙剂先运往冲绳县暂存，后运往约翰斯顿岛，同时，部分橙剂被埋藏在冲绳部分地区的地下。
1971年9月，科学家用小鼠作为实验对象，发现2,4,5-T可导致小鼠幼崽畸形或死胎。经鉴定，导致畸形的原因是橙剂中含有的2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英（TCDD）。因此橙剂被统一回收，不再用于军事和农业使用，并计划进行大规模的销毁。
1977年，美国设计出针对橙剂处理的焚化炉船，并在该船上高温焚烧处理了860万升橙剂。
1976年，意大利发生塞维索工业事故后，出现了与TCDD会导致疾病的相关新闻报道。因此，在1977年，参与过越战的老兵开始抱怨在越南执勤时接触橙剂会导致严重的健康问题。1978年，哥伦比亚记者比尔·库尔蒂斯（Bill Kurtis）拍摄了一部名为《橙剂：越南的致命迷雾》的电视纪录片，其中指出接触TCDD会导致产生一些健康问题。1982年至1983年，美国政府机构斥资1.4亿美元，对提出橙剂导致疾病的退伍军人信息进行了登记，并开展了流行病学研究，得到糖尿病的爆发与接触橙剂有着特殊的、紧密的联系。1988年5月27日，美国联邦疾病控制部门宣布，通过对曾受命在越南喷洒橙剂的147名空军退伍军人进行血液测验，表明他们暴露于TCDD的程度异常严重，有62%的人体内TCDD浓度超过正常值。在1991年美国出台《橙剂法》（IOM1994，Young2002），以解决退伍军人对橙剂问题的担忧。随着研究的不断深入，科学家们发现，统计学数据表明除糖尿病外，橙剂还与脊柱裂、呼吸道癌、前列腺癌、多发性骨髓瘤、急性、亚急性的短暂性周围神经病变、迟发性皮肤卟啉病和皮肤失调有关。
20世纪70年代初以来，世界各地的科学家对TCDD的毒理学、人类风险和环境命运等方面展开研究。基于在越南战争中使用过橙剂，美国国防部和越南国防部联合赞助在越南南部建立了“CDD热点”以及两个橙剂和TCDD补救研讨会，同时还对潜在的污染地点进行采样、调查和分析，并为岘港机场的橙剂缓解规划提供了40万美元的技术援助。
经过多年的调查和研究，美国退伍军人管理部最终承认橙剂与某些癌症有关，并将增加对越战期间曾接触过橙剂的退伍军人的赔偿金额。1985年陶氏和蒙桑托等7家美国化学公司最终应诉了越战退伍军人针对健康受损要求赔偿的案件，并支付共计1.8亿美元作为赔偿。同时，成立了由德博拉·格林斯潘律师（Deborah Greenspan）负责监督的基金会，并于同年对因橙剂导致伤残的越南战争退伍军人给予首次赔偿。1990年初，美国政府又通过了对受TCDD副作用危害的越战退役老兵提供补助的法案。
越战结束后，科学家们发现接触过橙剂的士兵们的健康状况与未接触过橙剂的士兵存在一定差异。统计学数据表明接触橙剂与患糖尿病、脊柱裂、呼吸道癌、前列腺癌、多发性骨髓瘤、急性、亚急性的短暂性周围神经病变、迟发性皮肤卟啉病和皮肤失调等疾病有关。经过实验探究，科学家发现橙剂对实验动物确实具有急性毒性和致畸性。进一步的实验探究后，科学家们得出橙剂的成分2,4,5-三氯苯氧乙酸和2,4-二氯苯氧乙酸并不会导致急性毒性和致畸性，但在生产2,4,5-三氯苯氧乙酸的过程中会生成二噁英（TCDD），该物质是重要的环境污染物之一，对环境和人体均造成了严重的影响，也是导致急性毒性和致畸性的根本原因。
橙剂的生产过程中由于产生了氯酚，并在除去残留溶剂如乙二醇后发生放热反应，在碱性条件快速反应生成二噁英，产率约为1%。生成二噁英的反应方程式如下。
1971年9月，科学家用小鼠作为实验对象，发现2,4,5-T可导致小鼠幼崽畸形或死胎。经鉴定，2,4-二氯苯氧乙酸和2,4,5-三氯苯氧乙酸并不会导致畸形，真正导致畸形的原因是橙剂中含有的2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英（TCDD）。TCDD是一种有机污染物，本身无色无味，难溶于水，且性质稳定，脂溶性高、降解速度非常缓慢，可溶于大部分有机溶剂。TCDD可通过多食物吸收、呼吸作用等方式进入人体，其中食物吸收是最主要的进入方式，约占总吸收量的百分之九十以上。TCDD进入人体后会导致人体产生恶心、内分泌失调、头疼、失聪、恶心、糖尿病等，还具有生殖毒性，会危险人体的免疫系统、发育中的神经系统和内分泌系统，并会导致畸形、突变和癌症，是威胁人类健康的一大致癌物。
TCDD暴露会导致人体心肌细胞正常离子流发生改变，进而人体引起血管内皮细胞凋亡、心脏纤维化。同时，TCDD进入细胞质后可与AhR结合并活化AhR，受体-配体复合物进而与转录因子芳香烃受体核转移蛋白结合，接着转移至细胞核从而改变心血管系统的增殖与发育过程，导致生物体的心血管系统的不良影响。TCDD对人体的影响具体机制尚不明确，主要可能与芳香烃受体介导、氧化损伤、炎性反应、脂质代谢紊乱等因素有关。
研究发现，TCDD是通过影响小鼠芳香烃受体(AhR)的表达，从而使得小鼠体内孕酮、雌二醇、睾、雄烯二酮等类固醇激素水平大幅下降。同时，TCDD还会影响小鼠体内的芳香酶(CYP19A1)的活化过程，进一步减少雌二醇的分泌，导致小鼠内分泌失调。经流行病学调查，科学家们得出二噁英的潜在暴露在儿童中会导致脱氢表雄酮水平升高，而类固醇激素睾酮、雌二醇水平降低，在成年女性中会导致可的松和皮质醇水平的升高，在成年男性中导致睾酮水平的增高，前列腺疾病患病概率升高。
TCDD进入生物体后，首先在肝脏产生首过消除效应，在肝脏内与细胞内芳香烃受体结合，进而明显降低生物体内葡萄糖的吸收量，导致生物体内激素代谢紊乱。TCDD在生物体内很少代谢或几乎不代谢，同时因其具有高亲脂性，主要储存于肝脏和脂肪组织中，在生物体内的半衰期长达5至11年。进入生物体的TCDD主要排出途径为粪便排出，约占总体接触量的百分之四，尿液排出量小于百分之一。
TCDD对骨细胞具有很高的亲和力，是AhR的强效激活剂。TCDD可通过激活AhR，使活化的Ah引发致毒性、免疫应答、骨重建等多种效应，进而对骨形态和代谢产生干扰作用。相关研究发现，TCDD对长期吸烟者会更易导致患者骨折、患骨肿瘤和骨质疏松症。
TCDD化学性质稳定，对于光解破坏、化学与生物降解具有抵抗性，只有在极高温度下才能被分解，因此进入环境的TCDD极难被自然降解。同时TCDD具有较高的脂溶性，还可在生物机体脂肪组织内累积，对环境影响较大。