更新时间：2024-09-21 19:37
猪水疱病病毒（SVDV）是小RNA病毒科、肠道病毒属的一种，只有1个血清型。猪是唯一的自然宿主。
猪水疱病病毒hog vesicular exanthema risuses 是小RNA病毒科、肠道病毒属的一种。只有1个血清型。为单链DNA结构，外形大致呈球形，直径22~30nm。与人的库克萨基病毒B5型有共同抗原，免疫血清能交互中和。
对干燥抵抗力较强，一般消毒药在常规浓度时，均不能在较短时间内杀死此病毒。5%氨水的消毒效果较好，1%过氧乙酸60min可使病毒失活。
猪水痘病毒SVDV，属于小核糖核酸病毒科，肠道病毒属，病毒粒子是球形，在超薄切片中直径为22－23纳米。病毒无囊膜，不含脂质和碳水化合物，对磷化氢0-5.0表现稳定。
病毒对环境和消毒药有较强抵抗力，在50度30min仍不失感染力，60度30min和80度1min即可灭活，在低温南京中科集团长期保存。3％氢氧化钠溶液在33度，24h能杀死水疱皮中病毒，1％过氧乙酸60min可杀死病毒。
病毒侵入猪体，扁桃体是最易受害的组织。皮肤，淋巴结和侧咽后淋巴可发生早期感染。原发性感染是通过损伤的皮肤和粘膜侵入体内经2－4d在入侵部形成水痘，以后发展为病毒血症。病毒到达口腔粘膜和其他波分皮肤形成次发性水疱。本病毒对舌，鼻盘，唇，蹄的上皮，心肌，扁桃体的淋巴组织和脑干均有很强的亲和力。上皮病变的发生可分为两个过程，一是细胞死亡和由于皮肤棘细胞层松解丧失了亲和力；二是细胞内水肿导致上皮细胞的网状变性。
猪水泡病的病原是猪水泡病病毒(SVDV)。根据国际病毒分类委员会(ICTV)第十五次报告(1991)，SVDV归为小RNA病毒科(picornaviridae)肠道病毒属(肠病毒属)。鉴于SVDV与人类柯萨奇病毒(HumanCoxsackievirus)B5型有非常相近的物理化学特性、生物学特性及血清学关系，分类报告未将SVDV单独列为肠道病毒属的一个成员，而是将其归为柯萨奇B型病毒之列。
每个SVDV粒子的衣壳由各60个拷贝的四种结构蛋白构成，即1A(VP4，含39个氨基酸)、1B(VP2，含261个氨基酸)、1C(VP3，含238个氨基酸)和1D(VP1，含283个氨基酸)。1A为内壳蛋白，靠近病毒核酸，1B、1C和1D为外壳蛋白。对病毒空壳，1A和1B则以前体蛋白形式存在，即1AB(VPO)，故聚丙烯胺凝胶电泳分析时只能出现三个蛋白带。TSUDA，T.等(1987)认为1B和1D是诱导中和抗体产生的主要抗原蛋白，而薛景山等(1993)则认为是1C和1D。目前还不清楚准确的中和性抗原位点的氨基酸组成。Seechurn，P.(1990)对致病性与非致病性的SVDV进行的核酸全序列分析奠定了这一项工作的研究基础。
SVDV中心为一条感染性的单股正链核糖核酸，长度约为7.4kb，其3’端含polyA，5’端非编码区与3B共价联接。该RNA本身兼有mRNA功能。
病毒RNA的复制是通过二种复制中间体在细胞浆内进行的。即分别以正链RNA和负链RNA作为模版进行复制。病毒RNA首先复制负链RNA，再由负链RNA复制正链RNA，由正链RNA翻译病毒蛋白，并参与组装病毒粒子。病毒正链RNA编码着一条大的聚合蛋白，它是翻译后被切割成各个功能蛋白的。结构蛋白和正链核糖核酸及与之共价联接的3B一起组装成完整病毒粒子。病毒在猪肾细胞系上的复制周期为3-4小时。
SVDV具有良好的免疫原性，并且相当稳定。目前的SVD灭活疫苗具有可靠的免疫效力。中和试验、琼脂免疫扩散试验及补体结合试验都证实了不同病毒分离株存在着抗原差异，但差异并不大。不同病毒株的聚丙烯酰胺凝胶电泳分析表明，结构蛋白之间的差异比较显著。据报道SVDV在细胞上传40代即可发生变异。不同毒株核酸全序列的分析比较也证实SVDV和其他小核糖核酸病毒一样存在着毒株间的差异。不同毒株的致病力及诱导中和抗体的能力也表现不同，但是不同SVDV毒株间在猪体上能交叉保护，目前还没有发现SVDV有亚型分类的报道。尽管SVD与FMD、VS和VES有相似的临诊症状，但其病原之间物理化学特性及生物学特性相差甚远(见表5-11)。SVDV与FMDV分类地位相近，但病毒多肽之间没有任何血清学关系。SVDV与人类柯萨奇B5型病毒(CB5)具有非常相近的理化特性和生物学特性，并且其抗血清可以交互中和这二种病毒。CB5可以感染猪，但无临诊症状。尽管排泻物中可以分离出病毒，但不发生病毒血症。可能发生与SVD类似的脑损伤，但较轻微。猪感染CB5后可产生中和SVDV的血清抗体，但用SVDV攻击后仍可发病。一般可以显示出一定的保护率。从SVDV与人类柯萨奇B型病毒(CB1、CB3、CB4、CB5)在四个结构蛋白上的氨基酸序列比较上看，二者存在广泛的同源性，同源性甚至高于人类柯萨奇病毒B亚型之间的同源性。现在大多数学者认为SVDV是CB5的变异株。Metzger，A.A.(1989)甚至把SVDV称作猪的柯萨奇病毒。最新的病毒分类报告也将SVDV归为CB病毒之列。
能够自然感染SVDV的只有猪(包括野猪)和人类。人类受感染后出现类似人类柯萨奇病毒感染的症状。但人类出现临诊症状的很少见。新生小鼠可通过脑内、腹腔内或皮下接种而感染死亡，而7日龄以上的小鼠则有抗性。实验室内一般通过IB-Rs-2细胞系及新生乳鼠(1-2日龄)来进行检疫工作和繁殖SVDV。在乳鼠体内以肌肉骨胳系统含毒量最高，其次是脑、肝、脾和肠。
SVDV具有抗酸和乙醚的特点。在有1mol/LMgCl2存在的条件下可耐受50℃。SVDV在各种环境条件下都相当稳定。生猪肉及其制品(香肠等)都会长期携带活病毒，带毒时间取决于周围的环境条件。猪尸体可带感染性活毒达11个月以上。从埋葬感染猪死尸周围的土质中的蚯蚓肠管中仍可分离到SVD活病毒。猪肉产品经69℃15分钟方可杀灭SVDV。
猪是唯一的自然宿主，主要经伤口感染。在口腔粘膜、鼻头、乳房、蹄部发生水痘，外观与口蹄疫难以分辨。病毒主要存在于水疱皮和疱液中，内脏和肌肉含病毒量极微。疱皮中的病毒能抗强酸强碱。病毒可用猪原代肾细胞或传代细胞培养并产生病变。
人感染后多数呈隐性经过，症状表现多样化，如轻微发热、流感样症状，在手指、足趾处发生水泡等，重者可发生非化脓性脑样。
1、由于此病流行快、发病率高，国际动物卫生法将其列为A类传染病之一。防治方法有：接种乳鼠弱毒新型冠状病毒疫苗、组织培养弱毒疫苗、水痘皮和疱液灭活疫苗能控制本病的流行。发现感染猪后，应立即封锁疫区，销毁已感染的猪，对环境彻底消毒，防治对水源及是食品造成污染。
2、平时的预防措施预防本病的重要措施是防止本病传入。因此，在引进猪和猪产品时，必须严格检疫。做好日常消毒工作，对猪舍、环境、运输工具用有效消毒药(如5%氨水、10%漂白粉、3%甲醛水溶液和3%的热氢氧化钠等溶液)进行定期消毒。在本病常发地区进行免疫预防，用猪水疱病高免血清进行被动免疫有良好效果，免疫期达1个月以上。目前使用的新型冠状病毒疫苗主要有鼠化弱毒疫苗和细胞培养弱毒疫苗，前者可以和猪瘟兔化弱毒疫苗共用，不影响各自的效果，免疫期可达6个月；后者对猪可能产生轻微的反应，但不引起同居感染，是目前安全性较好的弱毒苗。除此之个还有灭活疫苗，主要是细胞灭活疫苗，该疫苗安全可靠，注射后7～10天产生免疫力，保护率在80%以上，注射后4个月仍有坚强的免疫力。
3、发病时的扑灭措施发生本病时，要及时向上级动物防疫部门报告，对可疑病猪进行隔离，对污染的场所、用具要严格消毒，粪便、垫草等堆积发酵消毒。确认本病时，疫区实行封锁，并控制猪及猪产品出入疫区。必须出入疫区的车辆和人员等要严格消毒。扑杀病猪并进行无害处理。对疫区和受威胁区的猪，可进行紧急接种。猪水疱病可感染人，常发生于与病猪接触的人或从事本病研究的人员，因此应当注意个人防护，以免受到感染。
4、防止将病带入非疫区。疫区和受威胁区要定期进行预防注射，对患病猪待水痘破后，用0.1％高锰酸钾或2％明矾水洗净，涂布甲基紫或碘甘汕，数日可治愈。试验证明，以二氯异氰尿酸钠为主剂的复方含氯制品“抗毒威”，“强力度米芬”等对本病的消毒效果好，有效浓度为0.5％-1％。
5、用猪水疱病高免血清和康复血清进行被动免疫有良好效果，免疫期达1个月以上。据报道国内外应用豚鼠化弱毒新型冠状病毒疫苗和细胞培养弱毒疫苗，对猪免疫，其保护率达80％以上，免疫期6个月以上。用水疱皮和仓鼠传代毒制成灭活苗有良好免疫效果，保护率达75％－100％。
水泡性损伤是SVD最典型和具代表性的病理变化。水泡性损伤的外观及显微观察与FMD的损伤均无差别。其他病理变化诸如脑损伤等均无特征性。一般认为感染主要经过二个途径，一是从污染的场地通过有外伤的皮肤直接侵入上皮组织，增殖后的病毒通过血液循环到达其他易感部位而产生病变。另一途径是经口进入消化道，通过消化道上皮和粘膜侵入病毒，经血液循环到达易感部位，从而发生水泡性损伤及非化脓性脑脊髓炎等病变。
特征性病变在蹄部、鼻盘、唇、舌面，有时在乳房出现水痘。个别病例在心内膜有条状出血斑，其他脏器无可见的病理变化。组织学变化为非化脓性脑膜炎和脑脊髓炎病变，大脑中部病变较背部严重。脑膜含大量淋巴细胞，血管嵌边明显，多数为网状组织细胞，少数为淋巴细胞和嗜伊红细胞。脑灰质和白质发现软化病灶。