更新时间：2023-09-01 16:22
胸痛是一种常见的临床症状，病因繁杂，涉及多个器官和系统，病情程度轻重不一。胸痛的程度因个体痛阈的差异而不同，与病情轻重程度也不完全一致。
引起胸痛的病因较多，主要为胸部疾病，而心脏疾病是导致胸痛的最主要原因。根据胸痛的风险程度可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛，也可分为心源性胸痛和非心源性胸痛。
其发病机制为各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死以及物理、化学因子都可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮质的痛觉中枢引起胸痛。
胸痛临床表现为胸前区的疼痛和不适感，患者常主诉闷痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割样痛等，以及一些难以描述的症状。胸痛的部位一般指从颈部到胸廓下端的范围内，有时可放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。
患者疼痛的发作时间、性质、部位、频率、持续时间、诱发因素、伴随症状及病史有助于胸痛的诊断，同时确定最可能的病因和必要的检查途径。
胸痛患者需要病因诊断后给予相应的药物治疗。如病因明确，应尽早给予原发病药物治疗。常用的药物有抗血小板药物、抗凝药、镇痛药、硝酸类药物、钾通道开放药、降压药。
胸痛主要是指胸前区的疼痛和不适感，患者常主诉闷痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割样痛等，以及一些难以描述的症状。胸痛的部位一般指从颈部到胸廓下端的范围内，有时可放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。
引起胸痛的病因较多，主要为胸部疾病，而心脏疾病是导致胸痛的最主要原因。
根据胸痛的风险程度可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛，也可分为心源性胸痛和非心源性胸痛。
各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死以及物理、化学因子都可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮质的痛觉中枢引起胸痛。非胸部内脏疾病也引起胸痛，这是因为病变内脏与分布体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的痛觉冲动直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感，称放射痛（radiating pain）或牵涉痛。如心绞痛时除出现心前区、胸骨后疼痛外尚可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊与咽部。
青壮年胸痛，应注意结核性胸膜炎、自发性气胸、大叶性肺炎、心肌炎、心肌病、风湿性心心脏瓣膜病，40岁以上应首先考虑心绞痛、ACS与肺癌。
包括疼痛部位及其放射部位。
平滑肌肌肉痉挛致血管狭窄缺血所引起疼痛为阵发性；炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性。如心绞痛发作时间短暂（1~5分钟），而心肌梗死疼痛持续时间很长（30分钟以上或数小时）且不易缓解。
主要为疼痛发生的诱因、加重与缓解的因素。
重点采集疼痛的发作时间、性质、部位、频率、持续时间、诱发因素及伴随症状等，也要重视高发疾病如冠状动脉疾病的危险因素（如高血压、高胆固醇血症、糖尿病、吸烟、肥胖和家族史等）、肺栓塞、夹层动脉瘤、厌食、焦虑、咳嗽与喘息、胸部损伤、肿块或皮疹史、恶性肿瘤史、妊娠和产后期、口服避孕药和创伤史、疼痛与进食的关系、晕厥发作史等，以确定最可能的病因和必要的检查途径。
当存在急性心肌损伤伴有急性心肌缺血的临床证据，且检出cTn值升高和/或下降、至少有一次高于99%URL时，并至少存在如下情况之一：
主要标准包括：缺血性胸痛，cTn阴性，心电图表现为一过性ST段压低或t波低平、倒置，少见ST段抬高（变异性心绞痛）。
临床表现和常规检查缺乏特异性，对疑诊为急性肺栓塞的胸痛患者，可采用简化的Wells评分进行临床评估并联合D‐二聚体进行筛查。临床评估为低度可能的患者，如D‐二聚体阴性，可基本除外急性肺栓塞。临床评估高度提示急性肺栓塞或D‐二聚体阳性的患者，建议行影像学检查确诊。
注：总分0~1分，肺栓塞低度可能；总分≥2分，肺栓塞高度可能
对于疑诊主动脉夹层的急性胸痛患者，可按主动脉夹层危险评分表进行危险评分。总分0分为低度可疑，1分为中度可疑，2~3分为高度可疑。中高度可疑的患者，需行影像学检查确诊。
注：总分0分为低度可疑，1分为中度可疑，2~3分为高度可疑
心肌肌钙蛋白（cTn）由于其良好的敏感性及特异性，为ACS定义与分型的主要标志物。如有条件建议采用高敏cTn检测，高敏cTn阴性可排除绝大多数心肌梗死。倘若无cTn检测条件，建议使用CK‐MB作为替代的心肌损伤标志物。需注意，cTn不是心肌梗死特有的标志物，cTn水平升高仅提示心肌损伤，可以导致心肌细胞受损的缺血与非缺血性因素均可引起cTn升高。心肌损伤定义为cTn值升高\u003e99%正常参考值上限（URL），如果cTn值存在升高和/或下降就认为损伤是急性的。cTn在心肌梗死后2~4h后由心肌释放入血，10~24h达到峰值，持续升高7~14d。无法早期确诊的胸痛患者如首次cTn阴性，需4~6h后复查以除外心肌梗死。
D‐二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标志物，可作为肺栓塞的筛查指标。D‐二聚体\u003c500μg/L，可基本除外急性肺血栓栓塞症。
多数急性肺栓塞患者血气分析PaO2\u003c80mmHg伴PaCO2下降。
适用于排查呼吸系统源性胸痛患者，可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎与肋骨骨折等。纵隔显著增宽可提示患者主动脉夹层、心包积液等疾病，但缺乏特异性。
超声心动图也是一项诊断胸痛患者的重要无创检查，如果发现新发的室壁矛盾运动、主动脉内游离内膜瓣、右心扩大等，有助于心肌梗死、主动脉夹层及肺栓塞的诊断。极少数患者可直接发现肺动脉近端血栓或右心血栓。经胸壁和/或食管超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。对于其他非致命性胸痛，如应激性心肌病、心包积液等，超声心动图也具有重要的诊断价值。
普通胸腹部CT对于大部分胸腹腔疾病可提供直观的诊断依据。注射对比剂选择性CT血管成像，已经成为主动脉夹层、急性肺栓塞等胸痛疾病的首选确诊检查，也成为筛查冠状动脉粥样硬化性心脏病的重要手段。
心电图的优点是简便、无创，是早期快速识别心源性胸痛尤其是心肌梗死的重要工具，所有胸痛患者均需行心电图检查。首份心电图应在接诊患者10min内完成并采用标准12导联心电图，下壁心肌梗死患者建议行右侧胸前导联（V3R和V4R）检查明确有无右室心肌梗死。如出现V1~V3导联ST段压低应行V7~V9检查明确有无后壁心肌梗死。
注：2A：ST段抬高型心肌梗死（STEMI）典型心电图；2B、2C：非S段抬高型ACS典型心电图
缺血性胸痛合并新发左束支传导阻滞提示STEMI。缺血性胸痛伴新发右束支传导阻滞同样提示梗死面积大、预后差。变异型心绞痛可表现为一过性ST段抬高。6个以上导联ST段压低≥0.1mV伴有aVR和/或V1导联ST段抬高，提示左主干或三支血管病变。初始心电图正常，不能除外ACS，如胸痛持续不缓解时，需每间隔5~10min复查1次心电图。
心脏负荷试验包括平板运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌核素灌注显像。各类负荷试验均有助于排查缺血性胸痛，但是，不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）或存在血液动力学障碍、致命性胸痛以及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等情况为心脏负荷试验禁忌证。对有左束支传导阻滞或预激综合征的患者，心脏负荷心电图无助于判断心肌缺血。
冠状动脉造影是临床诊断冠心病的金标准。对于ACS的患者，如无禁忌应尽早行冠脉造影检查，其可以使患者获益。需注意某些冠心病患者造影可能没有严重的冠状动脉狭窄，而存在微血管病变。
肺通气灌注扫描也是诊断肺栓塞的重要无创诊断方法，对亚段以下肺栓塞有一定诊断价值，但结果缺乏特异性。
肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准，但不作为首选，仅在CT检查难以确诊或排除诊断时，或者患者同时需要血液动力学监测时应用。
急诊科、心内科
需要根据患者主诉、病史、体格检查和辅助检查结果进行鉴别诊断。
胸痛患者需要病因诊断后给予相应的药物治疗。如病因明确，应尽早给予原发病药物治疗。
无禁忌者应给予抗血小板、抗凝、镇痛及硝酸酯类药物等治疗。
紧急治疗主要是循环和呼吸支持，高度疑诊或确诊者，除非患者出血或有抗凝禁忌证，应立即给予抗凝治疗。抗凝治疗为急性肺栓塞的基础治疗手段，可以有效防止血栓再形成和复发，同时促进机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。
紧急治疗的原则是有效镇痛、控制心率和血压，减轻主动脉剪应力，降低主动脉破裂风险。
源于英国全科研究数据库的研究显示，胸痛多见于男性，发生率随年龄增加，约为15.5/1000人年，其中有冠状动脉性心脏病患者的胸痛风险最高。
2009年北京地区的急诊胸痛注册研究连续入选北京市17所二、三级医院急诊患者5666例，结果显示，胸痛患者占急诊总量的4.7%，其中急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）患者占27.4%，主动脉夹层占0.1%，肺栓塞占0.2%，非心源性胸痛占63.5%。虽然急性胸痛常见原因为非心源性胸痛，但ACS高居致命性胸痛病因首位。急性肺栓塞与主动脉夹层虽发生率较低，但临床上易漏诊及误诊。