更新时间：2023-08-15 18:27
血小板(blood platelet)，又称血栓细胞，是骨髓中巨核细胞脱落的细胞质小块，故无细胞核，但有细胞器，表面有完整的细胞膜。血小板呈双凸圆盘状，直径2~4μm；当受到机械或化学刺激时，则伸出突起，呈不规则形。
在血涂片上，血小板常聚集成群。血小板中央部分含蓝紫色的颗粒，称颗粒区(granulomere)；周边部呈均质浅蓝色，称透明区(hyalomere)。血小板在止血和凝血过程中起重要作用。当血管受损或破裂时，血小板被激活，发生黏附、聚集和释放反应，形成血栓，封堵破损的血管；同时，血小板释放女颗粒内含物，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者催化纤维蛋白原变成细丝状的纤维蛋白，将血细胞网罗其间，形成血块而止血。血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。血小板寿命为7~14天。血液中的血小板数低于100×10°/L为血小板减少，低于50x10%/L则有出血危险。
血小板(blood platelet)是从骨髓巨核细胞脱落下来的胞质小块，并非严格意义上的细胞。血小板呈双凸圆盘状，直径2~4μm；当受到机械或化学刺激时(如黏附于玻片)，则伸出突起，呈不规则形。在血涂片上，血小板常聚集成群。血小板中央部有蓝紫色的血小板顺粒，称颗粒区(granulomere)；周边部呈均质浅蓝色，称透明区(byalomere)。电镜下，血小板表面吸附有血浆蛋白，其中有多种凝血因子。透明区含有微管和微丝，参与血小板形状的维持和变形。颗粒区有特殊颗粒、致密颗粒和少量溶酶体。特殊颗粒又称α颗粒，体积较大，圆形，电子密度中等，内含血小板因子IV、血小板源性生长因子(platelet derived growth factor，PDGF)、凝血酶敏感生白(thrombospondin)等。致密颗粒较小，电子密度大，内含5-羟色胺、5'-二磷酸腺苷、ATP、钙高子、肾上腺素等。血小板内还有开放小管系统和致密小管系统。开放小管系统的管道与血小板表面胞膜连续，借此可增加血小板与血浆的接触面积，利于摄取血浆物质和释放颗粒内容物。致密小管系统是封闭的小管，管腔电子密度中等，能收集钙高子和合成前列腺素等。
血小板膜上有多种糖蛋白(glycoprotein，GP)，它们具有受体功能。如GPIb/IX/V是由GPIb、GPI b、GPIX和GPV通过非共价键组成的糖蛋白复合物，可与vonWillebrand因子(简称VWF)结合。属于整合素家族的GPIIb/IIIa复合物(整合素 amBS)为血小板膜上含量最为丰富的糖蛋白，可与纤维蛋白原及VWF结合。GPIb/IX/V及GPIIb/IIIa与相应配体结合是引起血小板黏附、聚集及血小板内信号途径活化的重要机制。
血小板可沉着在破损的血管壁上，以填充血管内皮细胞脱落留下的空隙，及时修补血管，维持血管内皮细胞的完整性。当血小板明显减少时，毛细血管壁脆性增加，轻微的创伤便可引起皮肤和黏膜出血。
血管损伤而出血时，血小板在生理止血过程中居于中心地位。通过粘附、聚集形成血小板血栓堵住出血口；释放5－羟色胺、儿茶酚胺等物质使血管收缩，减慢血流，以利止血；促进凝血块生成，也能堵住出血口达到止血目的。血小板止血栓的形成血管损伤后，由于内皮下胶原蛋白被暴露。在1~2s内即有少量的血小板附着于内皮下的胶原上，这是形成止血栓的第一步。通过血小板的黏附，可识别损伤部位，使止血栓能正确定位于损伤部位。局部受损红细胞释放的5'-二磷酸腺苷及局部凝血过程中生成的凝血酶，均可使血小板活化而释放ADP及TXA2，进而促使血小板发生不可逆聚集，使血液中的血小板不断地聚集、粘着在已黏附固定于内皮下胶原上的血小板上，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞，达到初步止血。此外，受损血管内皮的PGI:生成减少，也有利于血小板的聚集。
血小板促进凝血的主要环节有:激活的血小板能吸限附大量凝血因子，加速其激活；激活的血小板提供磷脂表面，有利于血液凝固的进行；血小板释放许多促进血凝的活性物质，如PFs，在PF，的参与下，凝血酶原转变成凝血酶的速度可提高30万倍；血小板内的收缩蛋白，使血块回缩形成止血栓。
血小板与非血小板表面的黏着，称为血小板黏附platelet adIhesion。当血管内皮细胞受损时，血小板即可黏着于血管内皮下组织，而产生止血和凝血活动。血小板的黏附需要血小板膜糖蛋白、血管内皮下成分(胶原蛋白)和血浆成分(包括抗血管性假血支病因子)的参与。当这些物质缺乏或变性时，血小板的黏附功能受损可能会发生出血倾向。
血小板彼此黏着的现象称为血小板聚集，血小板的聚集分为两个时相:第一时相是由受损组织样放的5'-二磷酸腺苷引起，能迅速使血小板聚集，但很快又解聚，为可逆性聚集；在第一时相结束和解聚后不久，又出现第二个不可逆聚集现象，这是由于血小板释放的内源性ADP所引起的。引起血小板聚集的因素称为致聚剂，目前已知的生理性致聚剂主要有胶原蛋白、ADP、组胶、5-羟色胺(5-HT)、凝血酶、血栓烷A2(TXA2)、前列腺素类等；病理性致聚剂有细菌、病毒、抗原抗体复合物、药物等。在血小板膜上存有各种致聚剂的受体，致聚剂与受体结合后，使血小板内CAMP降低，游离Ca2+增加，促进血小板的聚集。前列环素(PGL)是血小板聚集抑制物，使血小板内CAMP提高，游离Ca'+减少，抑制血小板的罗聚集。正常情况下，TXA。和PGI，处于相对平衡状态，使血小板不易聚集，若血管内皮受损，局部PGI生成减少，血小板释放的TXA:增加，对血小板聚集有正反馈促进作用，使更多血小板聚集，形成血小板栓子。低浓度的阿司匹林可减少TXA的生成，具有抑制血小板聚集，防止血栓形成的作用。
血小板受刺激后，将贮存在致密体、a-颗粒或溶酶体内的多种活性物质排放出来的现象，称为血小板释放platelet release。血小板致密体释放的物质有5'-二磷酸腺苷、ATP、5－羟色胺等；α-颗粒释放的有血小板因子platelet factor(PF)、纤维蛋白原、WF、多种凝血和抗凝血因子等；溶酶体释放的物质有多种水解酶等。这些物质有促进血小板集聚、血管收缩和血液凝固等多种复杂的生理功能。
血小板能吸附许多凝血因子于其琰脂表面，促进凝血。
当血管损伤时，大量黏着聚集的血小板表面能吸附血浆中许多凝血因子，使破损血管局部的凝血因子浓度增高，有利于血液凝固和生理生止血。。
血小板计数的概念是指计数单位容积血液中血小板的数量，血小板计数的正常值为（100~300）x109。血小板减少是引起出血时间延长，严重损伤或在激状态可发生出血。当血小板计数\u003c50×10^9/L时，轻度损伤可引起皮肤粘膜紫癜，手术后可能出血；当血小板计数\u003c20×10^9/L时，常有自发性出血。一般认为，当血小板计数\u003c20×10^9/L时，需要预防性输入血小板。如果血小板计数\u003e50×10^9/L，且血小板功能正常，则手术过程不至于出现明显出血。
生成血小板的巨核细胞虽然在骨髓造血细胞中数量最少(仅占0.05%)，但其产生的血小板却对机体的止血功能极为重要。每个巨核细胞均可产生1000~6000个血小板。从原始巨核细胞到释放血小板入血约需8~10天。进入血液的血小板一半以上在外周血中循环，其余贮存于脾脏。研究表明，一种称为促血小板生成素(thrombopoietin，TPO)的物质能刺激造血干细胞向巨核系祖细胞分化，并特异地促进巨核系祖细胞增殖、分化以及巨核细胞的成熟和血小板的释放。血小板进入血液后，只在开始两天具有生理功能，但平均寿命可达7~14天。衰老的血小板是在脾、肝和肺中被吞噬的；在生理止血活动中，血小板聚集后本身将解体并释放出全部活性物质；血小板也可能融入内皮细胞。
血小板进入血液后，其寿命为7-14天，但只在最初两天具有生理功能。标记血小板观察其破裂情况，证明血小板的破坏随血小板的日龄增高而增多。衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏。此外，在生理性止血活动中，血小板聚集后，其本身将解体并释放出全部活性物质，表明血小板除衰老破坏外，还可在发挥其生理功能时被消耗。
血小板减少的常见原因主要包括血小板生成减少、破坏过多、寿命缩短、异常分布等。其中，原发于造血系统本身的疾病如恶性血液病、肿瘤的骨髓浸润、辐射等导致的造血干细胞损伤，除原发疾病的特点外，均可导致不同程度的血小板减少；各种原因所致的贫血也可继发导致血小板减低。另外，某些药物直接或间接地损伤了骨髓造血干细胞，同样可导致血小板减低。
主要多见于病毒感染、肾脏疾病、红斑狼疮等疾病。由于外源或自身抗原激活机体免疫系统，产生多种抗体，进而导致血小板破坏过多；而肝脏疾病、肿瘤疾病及外伤等多种因素激活内、外凝血系统，导致血小板消耗过多；中毒、服用某些药物后可致血清成分异常，进而导致血小板寿命缩短或破坏过多。
人体中的血小板分布约2/3在末梢血循环中，l/3在脾脏中，并且两者之间相互交换。无论是原发性或继发性脾功能亢进患者，脾脏的滤血及清除血细胞的功能均增强，可导致顽固性血小板减低。以上原因可相互重叠、序贯发生、甚或交替出现，增加了临床诊治过程的复杂性。
直到1882年意大利医师比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中发挥重要作用，才首次提出血小板的命名。血小板在正常的血液中有较恒定的数量及比例(健康人血小板数量为100×109/L—300×109/L)，平均寿命为7—14天，其主要功能是凝血和止血，在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中发挥重要作用。
2018年7月13日，日本京都大学等研究团队宣布成功研发出利用iPS细胞(诱导性多能干细胞)制成大量血小板的技术，可在5日内培育出1000亿个血小板，且人工培育的血小板质量与正常献血血小板质量基本无异。以往人工培育出的血小板仅有四成可用于输血，临床利用率较低，且成本偏高。日本京都大学联合滋贺医科大学、名古屋大学、庆应义塾大学等利用iPS细胞人工培育出血小板，随后加以提纯等操作，最终得成的九成血小板均质量非常高，可以用于输血。该项研究成果被刊登在7月13日的美国科学杂志《细胞》上。研究团队带头人、京都大学教授江腾浩之表示，研究团队目前基本完成临床应用准备，将依据患者需求稳步推进人工血小板实际应用工作。今后则将研究量产血小板技术作为主要目标，以应对未来献血量不足、血小板紧缺状况，并考虑将其应用于输血治疗研究中。
2023年，39岁的韩先生在开车途中突然感觉自己言语不清，立刻在路边停车给同事打了电话说明自己目前的情况。当同事赶到韩先生的车旁时，发现韩先生已经意识丧失，倒在驾驶室内，左手仍握着手机。见状后，这位同事立即呼救120，送至南京明基医院急诊就诊。急诊医生回忆，在检查CT时，患者一度出现心跳骤停，立即予心肺复苏，同步启动导管室，情况十分危急。复苏后，韩先生被送介入导管室进行了急诊全脑血管造影术+取栓术+支架植入术，术中抽出大量血栓，取栓、支架解脱后狭窄和血流改善。复查造影提示支架内原位血栓形成，致大脑前动脉及中动脉闭塞，立即予推注替罗非班1ml，再次复查造影提示血管再通良好。术后，转入ICU的韩先生复查血常规提示血小板下降到2×10^9/L，医务人员紧急请血液科会诊，予输注血小板治疗，密切动态监测，同时加用阿司匹林肠溶片口服。使用TCD监测颅内支架处血栓形成，并完善抗栓药物基因检测、HIT相关抗体、自身血小板抗体检测，最终，确诊为替罗非班诱导的极重度血小板减少，此病罕见且容易出血。在医护团队的精细治疗下，韩先生的病情逐步改善，2天后就可以活动自如。