更新时间：2023-08-15 17:11
5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）又称血清素（serotonin）、吲哚胺（indoleamine）或血清紧张素，分子式为C10H12N2O，是一种具有抑制功能的神经递质，可传递抑制性化学信息，同时，还具有缩血管及止血等功能。通过调节体内5-羟色胺的含量可以用来治疗抑郁、心血管疾病和胃肠道疾病等。
5-羟色胺通常以肌氨酸酐硫酸盐的形式存在，可溶于水，易溶于醋酸，稍溶于乙醇类，几乎不溶于吡啶、三氯甲烷、乙醚、醋酸乙酯及丙酮等有机溶媒。5-羟色胺在酸性溶液中稳定，但在碱性溶液中不稳定，易氧化而呈紫褐色。
5-羟色胺广泛地分布在自然界，在植物中，在香蕉、菠萝的未熟果实中含量极大，在动物中，无脊椎动物如软体动物门、刺胞动物门、甲壳亚门、蜘蛛类等体内含量较多。脊椎动物除哺乳类以外，在青蛙、螃蛛等两栖动物的皮肤含量也较多。哺乳动物体内含5-羟色胺最多的脏器是消化道。对于人类相当于体内全部含量90%的5-羟色胺，几乎全部含在肠道的肠嗜铬细胞内，仅5%存在于中枢神经系统（CNS）、血小板等胃肠外组织或细胞内。
1868年Ludwig和Schmidt首次用去纤维蛋白血灌注狗腿部肌肉，发现肌肉血管阻力增加，从而认为血清中可能存在某种缩血管因子。1884年Stevens和Lee也证实血清中确实含有血管收缩物质。O'Connor于1912年及Kaufmann于1914年用实验证明血清中这种缩血管物质，不仅使兔耳血管平滑肌收缩，并与盐酸肾上腺素不同，也使豚鼠离体肠收缩，证明这种物质不是肾上腺素。1918年Hirose及Janeway等发现血清中这种缩血管物质和循环血中血小板量有关，人们推测：血清中这种缩血管物质可能系血液凝固时，从血小板释放。以后研究者陆续将这种未知物质命名为：vasotonin、thrombotonin等。后来研究揭示血小板并不形成此种物质，只是吸附和储存该物质。40年代开始，中国生理学家蔡翘教授及其同事，应用低速离心，将新鲜血浆表层血小板去除后，血清基本上失去缩血管效应，进一步证实血清中此种缩血管物质与血小板有关。他们将正常血清与组织胺酶一起保温后，仍具有相当强的缩血管作用，证明这种缩血管物质非组织胺。
直至1948年Rapport及其同事Green、Page才首先用丙酮提取新鲜牛血清，从中分离出缩血管物质叫serotonin（血清紧张素），同时意大利学者也用丙从胃肠道粘膜中提取出此种缩血管物质，并证明其为胺类，命名为enteramine（肠胺），另一些学者从血小板提取出此缩血管物质，命名为thrombocytin（血小板素）。
1949年Rapport等进一步确定以上不同来源的缩血管物质的化学结构为5-羟色胺，是中枢神经递质之一。在外周因通过循环大部分被肺、肝、血管内皮细胞降解，生理情况下血浆浓度很低，作为循环体液因子作用不大，但在病理情况下不仅作为局部，也作为循环体液因子起作用。
Twarog及Page在1953年就已发现脑组织内有大量血清素，Amin及同事(1954）和Bogdanski及同事等（1956）进一步证明血清素主要出现于脑髓的灰质，以视丘下部、尾状核及极后区的含量最高，它和去甲肾上腺素在大脑以下不同部位的含量分布情况近似。
5-羟色胺在血小板和胃肠道（肠嗜铬细胞瘤和肠肌丛）中大量存在，在中枢神经系统的许多区域（包括视网膜、边缘系统、下丘脑、小脑和脊髓），5-羟色胺是一种重要神经递质。它是体内色氨酸通过去羟基化和脱羟基作用后合成的。单氨氧化酶灭活5-羟色胺成5-羟引乙酸（5-HIAA），5-羟色胺至少有7种受体类型，而且很多受体还有亚型，故它的生理学作用非常复杂。5-羟色胺受体可调节许多神经递质，包括谷氨酸，γ-氨基丁酸(GABA)，多巴胺，盐酸肾上腺素/去甲肾上腺素和乙酰胆碱，以及许多其他激素，包括催产素，催乳素，加压素，皮质醇，促肾上腺皮质激素和 P物质等等。也影响各种生物学和神经学过程，例如攻击，焦虑，食欲，认知，学习，记忆，情绪，恶心，睡眠和体温调节等。
已经确定了七个5-羟色胺受体家族，5-HT1～5-HT7，有几个家族又进一步分为不同的亚家族（如下表所示）。每个家族和亚家族的发现顺序基本上遵循它们的数字顺序，因此，有关5-HT1和5-HT2受体的了解比5-HT6和5-HT7受体更多。5-HT与其受体结合后介导生理学效应。5-HT3受体为配体门控性离子通道，有4个跨膜区段，该受体激活后可开启阳离子通道介导Na+、K+跨膜流动（与血浆去甲肾上腺素Ch受体类似），其余6种均为G蛋白偶联受体，结构包括7个跨膜区段，3个胞质环和3个细胞外环。
5-HT受体介导呕吐反应被发现存在于胃肠道和脑（极后区，areapostrema）。5-HT2A受体与平滑肌收缩和血小板凝结作用有关。胃肠道内的5-HT4受体介导分泌和蠕动，5-HT6和5-HT7受体主要位于边缘系统，与抑郁症有关，许多抗抑郁药的作用机制是与5-HT6受体结合。除了5-HT3受体外，其他受体都与G蛋白相互偶联，影响腺苷环化酶或磷脂酶C。5-HT3受体是一种离子通道。
5-HT神经末稍有高度专一的转运系统（5-HT泵），有主动摄取和储存5-HT的能力。突触间隙的5-HT大部分被神经末稍摄入胞浆。5-HT的摄取有两个组分，低浓度的内源性5-HT经5-HT神经摄取，专一性高；高浓度的外源性5-HT则除5-HT神经外，也可被NA神经摄取，专一性低。5-HT神经末稍的膨体内有致密中心囊泡，胞质中的一部分5-HT被囊胞摄取。在囊胞中5-HT与ATP和特殊的贮藏蛋白结合成不易扩散的复合体储存。
释放入突触间隙的5-HT，大部分经重摄取以终止其生理作用；另一部分则被线粒体表面的单胺氧化酶（MAO）所作用，进行降解代谢。当MAO代谢途径失效时，脑中5-HT可被芳香胺氮位甲基转移酶经N-位甲基化，生成N-甲基5-HT。
5-羟色胺神经系统是抑郁症发病与治疗的核心系统之一。大脑中缺少5-羟色胺能诱发抑郁症状，5-羟色胺合成减少会导致抑郁的高易感性，在抑郁症患者脑组织中的5-HT和主要代谢物5-羟吲哚冰醋均低于正常人。
5-羟色胺主要通过作用于下游的各种受体产生生理作用，5-HT1A在神经元胞体中为自受体，主要负责反馈调控5-羟色胺的释放及传递；抑郁症患者突触后5-HT1A的受体密度降低。5-HT2A主要分布于大脑皮层GABA中间神经元以及谷氨酸能神经元中，是5-羟色胺作用于氨基酸能神经系统的关键受体；抑制5-HT2A能够促进5-HT1A介导的5-羟色胺传递以及去甲肾上腺素的释放。5-HT2C主要分布于大脑脉络丛、海马和黑质GABA能神经元上，5-HT2C拮抗剂能够提升SSRIs的抗抑郁作用，5-HT3受体在脑内的皮层与大脑海马能够调控DA、NE、乙酰胆碱和GABA神经系统。此外，5-HT3在慢性长期的抑郁影响的具体机制尚不明确，5-HT4激动剂能够增加帕罗西汀对突触间隙的5-羟色胺浓度。5-HT6是作用于抑郁与AD的受体靴点，5-HT6的抑制剂与激动剂均表现出抗抑郁作用，且均能和选择性5-羟色胺再吸收抑制剂产生协同作用。
抑郁、焦虑：精神疾病抑郁症和焦虑症与5-HT功能低下有关，脑脊液5-羟引哚乙酸水平降低与攻击行为有关，5-HT2B受体神经通路可能与攻击行为有关。
躁狂：当机体出现躁狂情感时，5-羟色胺含量升高，5-羟吲哚乙酸增加，尿中5-羟吲哚乙酸含量会相应增加。
攻击行为：5-羟色胺含量降低，则机体对外界的各种反应增强或反射增强，易出现攻击行为。研究表明，5-羟色胺含量降低，则5-羟色胺对杏仁核的抑制作用减弱，引起防御反射增强，因此，机体出现明显攻击行为来保护自身的安全。
失眠、镇静：缺乏5-HT可引起失眠，而5-HT合成前体L-色氨酸或5-HT激动药能促进入睡并增加总睡眠时间。选择性5-HT2A/2C拮抗药利坦舍林可促进慢波睡眠。
偏头痛：偏头痛病因不明，可能与血管的异常扩张或血管内活性物质（P物质等）引起的局部炎症有关。血浆5-羟色胺（5-HT）含量在偏头痛时可短暂增高。
痛觉：5-羟色胺含量降低，则机体痛觉敏感性增强，机体出现各种不适感，可见，5-羟色胺与痛觉相关；反之，5-羟色胺含量升高，则机体对痛觉敏感性降低，痛觉阈值升高，大部分不适感会消失。
除心脏和骨骼肌血管系统外，5-羟色胺是一种强有力的动静脉血管收缩剂。其对心脏的血管扩张效应精确地依赖于内皮细胞。当心肌内皮细胞在损伤中被破坏时，5-羟色胺产生血管收缩作用。肺和肾的血管对5-羟色胺的动脉血管收缩作用非常敏感。5-羟色胺释放后可能引起中等程度的短暂的心肌收缩力增加和心率的增快；反射性心动过缓也较常见。骨骼肌血管舒张会进一步引起低血压。
高血压：5-HT和5-HT受体在原发性高血压的发生、发展中发挥一定作用，5-HT1A受体介导舒血管反应与5-HT2A受体介导缩血管效应处于平衡状态，当平衡破坏时，便可导致高血压。
心脏：活化离体心脏5-HT2受体可介导正性变力和变时作用，整体状态下，活化5-HT3可通过负性变时作用引起心动过缓。
缩血管作用：活化5-HT2A受体，主要引起动、静脉血管收缩，尤其是肾脏、肺血管收缩明显；还能增强NA、血管紧张素Ⅱ等物质活性促进血管收缩。活化5-HT1受体，使脑基底动脉收缩。老年人、病理状态（高血压、缺氧等）时5-HT缩血管效应增强。
舒血管作用：活化5-HT1受体，促进血管内皮细胞释放内皮舒张因子和前列腺素等，使血管扩张，降低外周阻力。
通过5-羟色胺受体（5-HT2）引起直接的平滑肌收缩和5-羟色胺导致的肠肌丛乙酰胆碱释放（通过5-HT3受体）使胃肠蠕动增强，但胃肠分泌物不受影响。
口腔、咽、食管上段和肛门括约肌由骨骼肌组成，其他部分均由平滑肌组成。正是这些纵行与环形的平滑肌进行有规律的收缩和舒张，加上括约肌的协调性开闭，共同促成了胃肠道的运动。除吞咽和排便外，胃肠道运动均是受神经和体液调节的自主运动。参与调节消化道动力的主要激动性神经递质为乙酰胆碱（Ach），而主要受体包括5-羟色胺受体及多巴胺受体等。
活化胃肠道平滑肌5-HT2受体或肠壁内神经节细胞5-HT4受体均可引起胃肠道平滑肌收缩，使胃肠道张力增加、肠端动加快；5-HT还可兴奋支气管平滑肌，对哮瑞患者特别敏感，但对正常人作用小。
调控内分泌活动：5-羟色胺可精密地调节下丘脑的内分泌活动，同时影响其他激素的分泌。
调控食欲：一般而言，5-羟色胺含量升高，特异性地激活饱食中枢，引起机体食欲缺失及食量降低。反之，5-羟色胺含量降低，将特异性地抑制饱食中，会引起机体食欲旺盛及食量增加。
呼吸系统：平滑肌收缩会增加气道阻力。支气管收缩通常是类癌综合征的综合征的特征。
凝血：5-HT激动血小板5-HT2A受体可引起血小板聚集，血管内血小板的聚集又会引起更多5-HT释放。如果血管内皮没有损伤，血小板释放的5-HT会引起血管扩张以维持血流；如果血管内皮损伤（如动脉粥样硬化），则5-HT会引起血管收缩进一步减少血流。
5-HT本身尚无临床应用价值，而几种受体亚型的激动剂和拮抗剂已应用于临床。
5-HT1D受体激动剂：代表药舒马普坦（sumatriplan），是5-HT的衍生物，通过激动5-HT1D受体，可引起颅内血管收缩，用于偏头痛和从集性头痛的治疗，是目前治疗急性偏头痛疗效最好的药物。半衰期为2~4小时。主要不良反应包括麻刺感、压迫、发热和发紧等感觉异常，冠脉痉挛性胸闷和不适，长期大剂量服用舒马曲坦可使血液变成绿色。与选择性5-羟色胺再吸收抑制剂或选择性5-羟色胺/去甲肾上腺素重吸收抑制剂联合应用可能会导致危及生命的血清素综合征。同类药物还有那拉普坦、阿莫曲坦、伐普坦等。
5-HT1A受体激动剂：以丁螺环酮（buspirone）为代表的阿扎派隆类药物是新推出的一类抗焦虑药，同类药物还有伊沙匹隆（ipsapirone）和吉派隆（gepirone）等，它们选择性部分激动5-HT1A受体，减低5-HT的神经传递，发挥抗焦虑、抗抑郁作用，是一类有效的非苯二氮草类抗焦虑药。同时，丁螺环酮还可以通过激动突触后膜上的5-HT1A受体，增加中枢的DA释放，促进垂体后叶释放催产素，催产素促进性唤醒和射精，提高性功能。也可以通过激动突触后膜上的5-HT1A受体，导致NE释放，激动α受体，提高警醒性，引起失眠（4%)。
5-HT1受体激动药：芬氟拉明（fenfluramine）和右芬氟拉明（dexfenfluramine）通过激动5-HT1受体，产生强大的抑制食欲作用，被广泛用于控制体重、单纯性肥胖及伴有糖尿病、高血压、焦虑症、心血管疾病的肥胖患者的治疗。
5-HT4受体激动药：西沙必利（cisapride）和伦扎必利（renzaprirde）可选择性激动肠壁神经节神经细胞上的5-HT4受体，促进神经末稍释放乙酰胆碱（ACh），具有增加胃肠动力的作用，临床用于治疗胃食管反流症等胃肠动力失调病。
5-HT1、5-HT2受体阻断剂：代表药赛庚啶（cyproheptadine)和苯 （pizotyline），可选择性阻断5-HT2受体，对H1受体也有阻断作用，同时有较弱的抗胆碱、抗抑郁和中枢镇静作用，此外还有降低血糖和刺激食欲的作用。可用于治疗荨麻疹、湿疹、接触性皮炎等皮肤黏膜过敏性疾病。也可预防偏头痛发作，但对已急性发作的头痛无效。
5-HT3受体阻断剂：代表药昂丹司琼（ondansetron）选择性阻断肠道和延髓极后区的5-HT3受体，产生强大的镇吐作用，主要用于癌症患者放射治疗和化疗伴发的严重恶心、呕吐。同类药物还有多拉司琼（dolasetron）、格拉司琼（granisetron）等。
5-HT2A受体拮抗剂：代表药酮色林（ketanserin）是典型的5-HT2A受体阻断药，兼具较弱的α受体和H1受体阻断作用，对抗5-HT引起的血小板聚集和血管、支气管收缩。同类药物还有利坦色林（ritanserin）。
另一个代表药氯氮平（clozapine）也是一个5-HT2A和DA受体阻断药，代表新一类非经典抗精神病药，它们的锥体外系不良反应轻，对多巴胺受体亚型有高亲和力。同类药还有利培酮。
5-HT受体阻断剂：麦角生物碱类麦角生物碱按化学结构分为胺生物碱和肽生物碱两类，除了阻断5-HT受体外，还可作用于α肾上腺素能受体和DA受体。胺生物碱美西麦角（methysergide，二甲基麦角新碱），阻断5-HT2A和5-HT2c受体，用于偏头痛的预防和治疗，可能与其抑制血小板聚集，减少花生四烯酸释放，减轻炎症反应，缓解偏头痛初期的血管强烈收缩有关。肽生物碱麦角胺（ergonovine），能明显收缩血管，减少动脉搏动，可显著缓解偏头痛症状，用于偏头痛的诊断和治疗。
选择性五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）是20世纪80年代末出现的一类新型抗抑郁药，为新型的抗抑郁药物。这类药物发展迅速，已达30多种，主要应用的有氟西汀、帕罗西汀、盐酸舍曲林片、西酞普兰、氟伏沙明、氯伏胺、氯伏沙明、吲达品、盐酸曲唑酮和曲米帕明。它们属于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，具有共同的药理学作用，抑制5-羟色胺突触前膜的再摄取，进而提高突触间隙的5-羟色胺浓度，达到抗抑郁作用。
机体5-羟色胺的合成过程较为复杂，其原料是色氨酸，色氨酸代谢酶类包括色氨酸化酶和色氨酸吡咯酶等。
大部分色氨酸经过色氨酸吡咯酶代谢后生成犬尿酸，小部分色氨酸经过色氨酸羟化酶生成5-羟色氨酸后，经过5-羟色氨酸脱酸酶生成5-羟色胺。研究表明，5-羟色胺代谢途径包括4种，5-羟色胺在单胺氧化酶作用下生成5-羟吲哚乙酸，5-羟色胺在单胺氧化酶和羟基吲哚氧位甲基转移酶作用下生成5-甲基吲哚乙酸，5-羟色胺在芳香轻胺氮位甲基转移酶作用下生成N-甲基-5-羟色胺，5-羟色胺还可在5-羟色胺氮位乙酰化酶作用下生成黑色紧张素。
5-羟色胺主要经过单胺氧化酶催化成5-羟色醛及5-羟吲哚乙酸，5-羟吲哚乙酸经过泌尿系统（如肾脏、输尿管、膀胱、尿道）排出，以将5-色胺代谢产物排出体外。
5-羟色胺的合成在一定范围内受神经冲动和终产物5-羟色胺浓度的调节，这两种因素相互联系，当神经冲动到来时，由于5-羟色胺释放，使脑内含量降低，导致色氨酸羟化酶活力增强，5-羟色胺的合成增加；反之5-羟色胺的合成则减少，可见调节的中心环节在色氨酸羟化酶。
一般而言，饮食中色氨酸含量减少，血液中色氨酸含量就较少，合成5-羟色胺会相应减少，机体会出现抑郁心境、情绪低落、言语减少、运动抑制、意识减退、认知水平低下等。反之，饮食中色氨酸含量升高，血液中色氨酸含量就较多，合成5-羟色胺会相应增加，则抑郁心境、情绪低落、言语减少、运动抑制、意识减退、认知水平低下等会改善。因此，在饮食中，食用富含色氨酸的食物对于抑郁症的预防有利。
5-羟色胺广泛地分布在自然界，在植物中，在香蕉、菠萝的未熟果实中含量极大，每克含50～60μg之多，其含量随果实成熟而减少，最后达到每克含20μg左右。在动物中，无脊椎动物如软体动物门、刺胞动物门、甲壳亚门、蜘蛛类等体内含量较多。脊椎动物除哺乳类以外，在青蛙、螃蛛等两栖动物的皮肤含量也较多。
哺乳动物体内含5-羟色胺最多的脏器是消化道。对于人类相当于体内全部含量90%的5-羟色胺，几乎全部含在肠道的肠嗜铬细胞内，仅5%存在于中枢神经系统（CNS）、血小板等胃肠外组织或细胞内。
5-羟色胺主要分布于肠嗜铬细胞，通常与ATP等物质一起储存于细胞颗粒内。在刺激因素作用下，5-羟色胺从颗粒内释放、弥散到血液，并被血小板摄取和储存，储存量约占全身的8%。
5-羟色胺作为神经递质，分布于松果腺体和下丘脑，可能参与痛觉、睡眠和体温等生理功能的调节。中枢神经系统5-羟色胺含量及功能异常可能与精神病和偏头痛等多种疾病的发病有关。其中5-羟色胺主要分布于额叶皮质、海马、外侧隔、中缝背核、脊髓前角等。
5-羟色胺的化学名称是3-（2-氨乙基）-5-羟基吲哚，分子量是176.2，通常以肌氨酸酐硫酸盐的形式存在，此物的分子量为405.4。此外还有以硫酸盐，苦味酸盐、水杨酸盐等形式存在。肌氨酸酐硫酸盐为白色平板状结晶，熔点为212～216℃。可溶于水，在27℃时具有20mg/ml的溶解度。5-羟色胺易溶于醋酸，虽然能稍溶于乙醇类，但几乎不溶于吡啶、三氯甲烷、乙醚、乙酸乙酯及丙酮等有机溶媒。
在酸性溶液中稳定，但在碱性溶液中不稳定，易氧化而呈紫褐色。
用295nm波长激发5-羟色胺水溶液时发出330nm的荧光。这种荧光在强酸性溶液中向550nm处移动。5-羟色胺与K2OrO4，甲醛、水合茚三酮一起加热时也发出强荧光。荧光反应是5-羟色胺化学定量法中最常用的反应。
一种单核单细胞生物伞藻的眼点，发现有昼夜节律的起搏点。研究表明这与血清素转化的褪褐素峰值相关，血清素有昼夜变化，白天增高，晚上降低，与退褐素相反。夜晚，血清素浓度降低，退褐素的合成增加。白天，此酶合成减少，因而血清素浓度增高，而退褐素合成减少。而血清素、退褐素又对其他物质及生理功能发生广泛影响，形成各种节律。
裸盖菇素是从墨西哥、南美洲、美国南部和西北发现的某些类型的半卵形斑褶菇中获得的化合物，又被为裸盖菇素。与含有墨斯卡林木的仙人掌类似，“迷幻蘑菇”具有细长的茎，茎看起来可能是白色或灰色，其顶盖下呈深色。干蘑菇通常带红锈色的褐色菌盖。其致幻作用可能也是由于对中枢神经系统血清素（5-HT）受体的作用所致。
5-羟色胺是一种抑制性神经递质。在外周组织中，它是一种强烈血管收缩剂和平滑肌刺激剂。植物的种子也利用这个特点促进植物种子从肠道中排出。
5-羟色胺广泛地分布在自然界，在植物中，在香蕉、菠萝的未熟果实中含量极大，每克含50～60μg之多，其含量随果实成熟而减少，最后达到每克含20μg左右。
双翅目昆虫如果蝇的大脑只有135000个，在组织结构上，主要由中线分隔，驱动大脑的分子和过程是与人相似的。双翅目昆虫的兴奋由多巴胺和5-羟色胺控制。和人脑一样，双翅目昆虫的大脑负责空间表征一一这种能力对会飞的动物来说至关重要。在果蝇中，这项能力存在的大脑区域叫“中枢复合体”，其功能相当于哺乳动物大脑的上丘。
无脊椎动物中所谓非陈述性记忆形式的存在，比如海兔的缩鳃反射，蛞蝓的摄食，和海蛞蝓趋光性，为研究各种非陈述性记忆假说中提到的神经元变化提供了相对简单的基础。坎德尔（Kandel）及同事发现这种在单一试次后持续几分钟的短期增强是由于被敏感化刺激激活的中间神经元释放血清素（5-羟色胺）所致。
哺乳类动物5-羟色胺系统包括至少15种5-羟色胺受体亚型，这15种亚型分为7组，即5-羟色胺1~7。尽管在斑马鱼中只鉴别出htrlaa、-ab和-bd三种5-羟色胺受体，但斑马鱼5-羟色胺系统的发育与其他脊椎动物相似。继中枢5-羟色胺水平改变后，斑马鱼与哺乳类动物之间具有相似的表型结果。如斑马鱼大脑内环境5-羟色胺含量升高与应激行为相关，包括在应答新奇焦虑刺激时停留在白色水槽的时间减少而进入白色水槽的潜伏期延长。另有研究表明，在斑马鱼发育早期，5-羟色胺发生改变可能会削减运动行为，如观察到的自发游泳活动、爆发式游泳时间、爆发式游泳的频率以及休息期发生了改变。向5-羟色胺系统的药物制剂专业处理对斑马鱼具有抗焦虑的效果，如底层栖息时间减少、进入中央的潜伏期缩短、鱼缸顶层区域的时间和穿梭次数增加、异常运动次数减少，及全身皮质醇水平降低。
5-羟色胺综合征是服用5-羟色胺能药物（如氯丙咪嗪、氟西汀、5-轻色胺酸等）或合用5-羟色胺能药物和单胺氧化酶抑制剂而引起的一组症状群，临床上典型病例较少见。其主要临床表现包括：精神状态和行为改变（轻躁狂、激越、意识混乱、定向障碍、酪配状态），运动系统功能改变（肌阵挛、肌强直、震颜、反射亢进、躁阵挛、脊髓小脑性共济失调），自主神经功能素乱（发热、恶心、腹泻、头痛、颤抖、脸红、出汗、心动过速、呼吸急促血压改变、瞳孔散大）。
产生机理：5-HT是L-色氨酸通过脱羧和羟基化产生的，它的数量和作用受再摄取机制、反馈回路及代谢酶综合作用的紧密调节。5-羟色胺受体分为7个5-羟色胺（5-HT）家族（5-HT1到5-HT7），其中一些还有多个成员（如：5-HT1A，5-HTIB，5-HT1C,5-HTID,5-HT1E和5-HT1F）。通过等位基因多态性、拼接变异体、受体异构体以及受体杂二聚体形成，还可以对这些成员从结构和功能上进一步分类。
CNS的5-羟色胺能神经元主要见于中缝核（位于从中脑到脊髓的脑干）。这个系统的腹侧末端帮助调节苏醒、情感行为、摄食、体温调节、偏头痛、呕吐和性行为。下部脑桥和延髓脊上的神经元参与调节伤害感受和运动张力。在外周，5-羟色胺系统帮助调节血管张力和胃肠运动。
5-HT2A受体的激动对5-羟色胺综合征的发生起主要作用，但似乎单一受体并不能引起此综合征的发生。其他5-羟色胺受体亚型如5-HT1A，可能通过一种药效的相互作用促进此综合征的发生，在此相互作用中，突触中5-羟色胺激动剂浓度的增加使所有受体亚型都发生饱和。去甲肾上腺素能CNS的功能亢进可能起关键作用，因为5-羟色胺综合征中CNS去甲肾上腺素浓度升高的程度可能与临床结局相关。其他神经递质，包括N-甲基D-天门冬氨酸（NMDA）拮抗剂和－γ-氨基丁酸（GABA），可能影响此综合征的发生，但这些物质的确切作用还不很清楚。多巴胺能受体也参与作用，但此相关性可能缘于药效的相互作用、5-羟色胺与多巴胺受体之间的直接相互作用、其他机制或将5-羟色胺综合征误诊为抗精神病药物恶性综合征。
治疗：（1）如果存在药物使用过量，可考虑洗胃。
（2）开放静脉，以保证补液（脱水，由于高热导致体液丢失），降低横纹肌溶解风险。
（3）如果出现横纹肌溶解应该及时治疗，要保证多尿量，采用碳酸根中和碱化，使尿pH为6。如果必要，应降低体温，如应用冰毯、退热药、冷却静脉补液、冰块、蒸发冷却、冰水灌肠剂等。
（4）药物治疗：激越、抽搐发作，肌肉直/阵挛，最好用苯二氮类药物治疗，如劳拉西泮缓慢静脉注射1～2mg/30min。在某些患者中可以考虑使用5-羟色胺拮抗剂，如赛庚啶，每2～4小时口服4～8mg，最高剂量为0.5mg/（千克d））；氯丙嗪可以降低癫痫发作阈值：或服用米氮平、二甲麦角新碱、普蔡洛尔等轻度5-羟色胺拮抗剂。除非血压明显升高，一般不用治疗高血压药物。
5-羟色胺综合征通常是急性发作，但重度症状出现之前数周，往往就存在反复发作的轻度症状。许多患者经过全面支持治疗后，往往在24小时内可痊愈，无后遗症，如果5-羟色胺选择性重摄取抑制剂过量，患者在数小时内不出现症状，可不需要治疗。