更新时间：2023-08-15 18:36
尸僵（rigor mortis, cadaveric rigidity）是早期尸体现象之一。人体死亡出现肌肉松弛之后，各肌群逐渐僵硬并将关节固定的现象，称为尸僵。表现为口不能开、颈不能弯、四肢不能屈伸。有时尸僵发展得快而且程度强，可使尸体呈强直状态。
尸僵一般自死后1-3小时开始出现，开始是一些小肌群，4-6小时发展到全身，12-15小时达到高峰，全身关节僵硬。24-28小时开始缓解，3-7天完全缓解。死后4-6小时内，尸僵如被人为破坏，很快又可重新发生，称为再僵直，但强度变弱。死后6-8小时以后破坏尸僵，则不易形成新的尸僵。尸僵的发生、发展直到缓解的时间受多种因素影响差别较大，有的可早在死后30分钟、或晚至6~8小时才出现尸僵。冬季尸僵可持续72小时或更久，而夏季仅36~48小时即可完全缓解。
尸僵是死亡的确证，尸僵常能保持临死时的姿势，有助于判断死亡时的状态。根据尸僵的表现，可以帮助分析死亡的时间、尸体是否被改变姿势和与死因有关的问题。尸僵的科学研究具有重要的法医学意义。
人体死亡后肌肉纤维先驰缓，接着凝固收缩变硬，全身可动关节因此被固定在一定位置，难以改变；甚至可像抬木头一样抬起尸体，这种现象称尸体僵硬。即尸体各肌群发生僵硬致使关节固定，亦称为尸僵。
尸僵一般出现在人体死亡后1-3小时左右，从小肌肉开始，6-8小时累计全身。成人尸体尸僵通常先在下颌关节出现，接着颈部，5-6小时遍及躯干及上肢，7-8小时发展到下肢。死后10-16小时全身高度僵硬，持续1.5-2天后开始缓解。死后3-4天尸僵完全消失，尸体复软。尸僵出现的时间并不固定，早到死后半个小时，晚的也可能迟至5-6小时出现。尸僵出现后的4-5小时内，如果人为地扳动关节，可以缓解尸僵，但过一段时间会重又僵硬，强度减弱，这种现象被称为再僵直。
尸僵出现的顺序分为上行性顺序和下行性顺序两种。一般尸体僵硬均是下行性尸僵，先从头面部开始僵硬，接着向下肢发展，这种顺序称下行性尸僵。如果临死前，下肢剧烈运动，出现死后下肢比上肢先僵硬的现象，称上行性尸僵。
尸僵缓解和消失的顺序常与发生的顺序相同。
尸僵的形成机制有几种不同的学说，较多学者认为尸僵的发生是因死后肌肉中三磷酸腺苷(ATP)的分解所致。人体肌肉依靠足量的ATP保持弹性和收缩性。如缺失ATP，肌肉就会失水，形成僵硬的肌动凝蛋白凝胶，导致肌肉收缩和变僵硬，进入尸僵状态。在实验条件下和在生活时，这个过程是可逆的。在人体死亡以后，ATP破坏后不再生成，以致肌肉僵硬，直到腐败开始。
人体肌肉收缩所需能量来自于糖原的分解，分解过程首先是由ATP分解成ADP，分解时脱下的磷酸盐则供给糖元转变为DL-乳酸，通过复杂的磷酸化过程产生的能量首先用于从ADP重新合成ATP，其次用于从肌酸合成磷酸肌酸。这一糖元分解过程持续到肌肉收缩后，一直到有游离的无机化合物磷酸根可以利用为止，这样，肌肉就完全恢复。进入分子性死亡期后，ATP的水平仍可维持一段时间。死后，肌肉内ATP逐渐丧失，尸僵由此产生。
科学家通过动物实验发现急速死亡者，ATP丧失慢，尸僵的发生也会延迟。如动物在死前曾经挣扎一段时间，则ATP浓度的下降直接与尸僵发生有关。死后ATP的分解可在一段时间内仍由ADP重新合成与之保持平衡。此时尸僵尚不发生。只要能维持此平衡，尸僵就不至发生：但ATP浓度最终会下降，无法继续维持其再合成功能，结果就发生尸僵。其化学基础是ATP的合成要由糖原供应能量，死后血流停止，没有新的糖元供应，肌肉内糖元的储存耗尽，尸僵就会发生。
对于肌凝蛋白大分子本质的研究，也给尸僵机理提供了一种理论视角。肌凝蛋白大分子是一种长线状的多肽链，肌肉受刺激时，侧链所携带的电荷发生改变，主链即呈过度屈曲，使肌凝蛋白大分子的长度缩短，而宽度增大。伴同肌肉活动而发生的ATP分解和其他化学变化，使侧链的电荷重新恢复，于是使过度屈曲的分子形式又返回其原形式。
关于尸僵的发生机理，早期理论认为与死后乳酸蓄积有关。有人证明疲劳肌肉较休息肌肉更易进入尸僵。休息时肌肉乳酸含量为0.03%，尸僵发生后即升为0.5%。后来有人根据碘乙酸中毒(抑制乳酸产生)仍能发生尸僵，而且尸僵发生更快，反对乳酸蓄积的尸僵机理。但也有学者继续支持乳酸蓄积对尸僵产生的作用，认为在机体内，酸性物质不断产生，不断排除；但死后酸性产物蓄积于肌肉中，使肌凝蛋白凝固，导致尸僵。当腐败发生后，身体的含氮物质分解产生氨，后者可使凝固的肌凝蛋白溶解，因此尸僵消失。
尸僵不仅见于骨骼肌，也可发生于心肌和平滑肌。死后1~2小时，心尖部心肌开始出现尸僵，7~8小时累及全心，持续1天左右。发生尸僵的心脏变硬、体积缩小，心血被挤出，左心室腔空虚。左心室较右心室的尸僵显著。有病变的心脏可不发生或仅有微弱的尸僵。
平滑肌尸僵发生的时间，因不同部位而异。胃、肠平滑肌尸僵一般在死后1小时开始，约5小时达到高峰，7小时左右缓解。尸僵的平滑肌表现主要有立毛肌的收缩、精囊平滑肌的收缩和虹膜的睫状肌改变。立毛肌（毛囊的平滑肌）的收缩表现为鸡皮样改变，通常意味着死者死后暴露在低温环境中。精囊（平滑肌）的收缩导致阴茎头部有微量精液排出，提示死者生前可能存在性行为。虹膜的睫状肌在尸僵的过程中会改变瞳孔的大小，正常瞳孔直径在0.2-0.9厘米。瞳孔不是一直呈圆形，而是能相对独立地改变，表现出不同大小。但是瞳孔的大小和死因并没有直接的关系，不同的瞳孔直径并不意味着头部损伤。
初期肌肉会松弛（尸体肌肉痉挛除外）。死亡早期，人体内储存的ATP可保证肌肉和关节的松弛，这个阶段一般会持续0.5-7小时。
在经历初期的肌肉和关节的松弛后，人体所有肌肉开始形成尸僵，肌凝蛋白大分子小肌群的尸僵形成更快。尸僵开始形成于下颌关节，首先从咀嚼肌开始，然后是脸部、颈部、躯干和手臂，最后是腿部和腿部肌肉。尸僵发展到全身所有关节需要2-20小时，仰卧位的尸体会出现肘关节和膝关节的轻微屈曲现象，尸僵的持续时间较长，为24-96小时。
尸僵的缓解和消除也称为第2次松弛，由于肌动球蛋白连锁出现变形与分解，尸僵开始消除，时间范围为24-192小时，其顺序与发生的顺序相同。
老人、体弱者和婴幼儿的尸僵发生快、强度低、持续时间短，婴儿有时在死后10~30分钟就已发生尸僵。消瘦和肥胖的死者可能不发生尸僵。身体健壮、肌肉发达的死者因肌肉中的糖原、ATP和磷酸肌酸贮量较多，尸僵出现迟、程度较强，缓解慢。
死亡前的肌肉活动会促进尸僵，如运动和癫痫。如果死者处于非常兴奋和紧张的状态下，通常会出现尸体肌肉痉挛，是一种迅速发展的尸僵，表现为死后抽搐和全身僵硬。死前发高热，尸僵出现早。外伤和疾病引起的急性死亡的健康成年人，因肌肉中ATP等能量丰富，故尸僵发生迟、程度强；慢性消耗性疾病的死者，尸僵发生早而弱；窒息、失血和、汞等中毒的死者，因缺血缺氧、ATP含量较少，尸僵发生较迟缓；一氧化碳中毒致死者，尸僵出现晚而持久；而破伤风、番木鳖碱、急性有机磷农药中毒等死者，因死前发生全身痉挛，尸僵发生迅速且程度强。
尸僵的出现受到环境温度的外部因素影响。寒冷的环境下，尸僵出现迟，要经过3-4小时尸体才有硬感。尸僵的维持时间长，缓解慢，要经过3-4天甚至更长。而在高温的环境下，尸僵出现早，缓解也快。夏季的高温天气，尸僵1.5天即可缓解。由于高温作用可致肌肉蛋白质凝固变硬，称为热僵，低温作用可致肌内冻结变硬，称为冷僵。烧死者的僵硬是高温引起的蛋白质凝固，而非尸僵。室外冷冻或冰冻尸体以及人工冷藏或冷冻条件下尸体的僵硬则主要是冻结所致。此外，在湿度大的环境中，尸僵发生缓慢。
只要检验到任何一关节已开始僵硬，即可确定人体已经真正死亡。
尸僵有助于分析死亡当时的死者姿势。在尸僵发生前，尸体可以被摆放成任意体位，一旦尸僵形成，尸体体位不会再随位置改变而变化。可以帮助分析死亡时的位置、姿势和有无移尸等，也有助于对死亡时间的推测判断。
尸僵程度有助于分析死后经过时间。如果下颌已无法扳动，死亡时间一般为死后4小时左右，上肢扳不动约为11小时，下肢扳不懂约为10小时。扳动缓解后重新僵硬，大约发生再死后6-7小时。利用尸僵推断死亡时间存在误差，因为有很多干扰因素可影响尸僵形成，尸僵用于推测死后经过时间则仅供参考，尤应注意冷藏或冷冻条件对尸僵的影响。
对尸体的操作可破坏尸僵。如果尸僵已经达到最大程度，尸僵被破坏后不会再形成，如果尸僵坏未完全形成，破坏尸僵后，一些特定的关节会重新形成较小程度的尸僵。暴力破坏尸僵可导致肌肉断裂。人为的移动在尸体检验前各阶段都有可能发生，包括在现场搬运和转移尸体，以及去除死者衣服。有时需要破坏上肢的尸僵来确保尸体躯干部有合适的解剖切口，有时还要破坏尸僵来暴露身体的特定区域，如死者肘窝处静脉注射药物留下的针眼。
初次尸体检验，死者的口腔难以打开，可以等下颌关节的尸僵消除后再检验口腔内部的损伤。随着尸僵的消除，骨盆底部的肌肉也会松弛，从而导致阴道和肛门扩张，这种变化会使法医怀疑死者生前被性侵。尸僵的快速形成与某些特定的死因有关，这些死因与肌肉过强或异常收缩有关，如电击死、马钱子碱中毒、强直性肌肉营养不良。认识心肌与平滑肌的僵硬可避免尸检时错误判断或解释某些尸体现象。