更新时间：2024-09-21 02:17
普洛尔（Propranolol）为非选择性β盐酸肾上腺素能受体拮抗药，与β肾上腺素能受体激动药特异性地竞争所获得的受体部位。当普萘洛尔拮抗β受体的结合位点时，β肾上腺素能刺激的变时性、变力性和血管扩张反应相应减弱。临床主要用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等，还可治疗焦虑症、肌震颤、肝硬化导致的上消化道出血和预防偏头痛。
普萘洛尔口服吸收完全。肝脏首过效应强，生物利用度为30%。口服后2小时血药浓度达峰值，但个体差异大。血浆蛋白结合率高约93%。该药主要在肝脏代谢，消除t1/2为3~4小时，肝功能受损时明显延长。90%以上经肾排泄，尿中原形药仅占不到1%。
不良反应可致窦性心动过缓、房室传导阻滞，并可能诱发心力衰竭和哮喘。产生低血压、精神压抑、记忆力减退。该药长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响。突然停药可产生反跳现象，使心肌缺血患者发生心绞痛加重或心肌梗死。
该药心源性休克、窦性心动过缓和一度以上的房室传导阻滞、支气管哮喘、急性心力衰竭患者禁用；哺乳期妇女慎用。普萘洛尔是化学药品，剂型包括片剂、缓释片、缓释胶囊、注射剂和口服溶液，其中盐酸普萘洛尔片属于医保甲类药物，盐酸普萘洛尔缓释片、盐酸普萘洛尔缓释胶囊和盐酸普萘洛尔注射液属于医保乙类药物。
盐酸普萘洛尔片：10mg
盐酸普萘洛尔缓释片：①40mg；②80mg
盐酸普萘洛尔缓释胶囊：40mg
盐酸普萘洛尔注射液：5ml：5mg
盐酸普萘洛尔口服溶液：120ml：450mg
复方普萘洛尔咖啡因片：盐酸普奈洛尔10mg，苯妥英100mg，咖啡因70mg
普萘洛尔为非选择性β盐酸肾上腺素能受体拮抗药，与β肾上腺素能受体激动药特异性地竞争所获得的受体部位。当普萘洛尔拮抗β受体的结合位点时，β肾上腺素能刺激的变时性、变力性和血管扩张反应相应减弱。
普萘洛尔的抗高血压作用机制尚未完全明了，涉及：
虽然开始时有总的外周阻力增高，但慢性给药时血管阻力可回复至治疗前水平。
普萘洛尔减少心绞痛发作的机制涉及：阻断儿茶酚胺诱导的心率增快、收缩压增高和心肌收缩的速度和程度增加，从而使心脏对运动和应激的反应减弱，减少心脏需氧量。但普萘洛尔同时也增加左心室肌纤维长度、舒张末期压力和收缩期射血时间，从而增加心肌对氧的需求。上述两方面作用的净生理效应通常是有益的，在运动试验中表现为心绞痛发生延迟，运动耐量增加。
由于普萘洛尔拮抗心脏起搏点电势的盐酸肾上腺素能兴奋，故可用于治疗快速性心律失常。当所用剂量超过拮抗β受体所需时，普萘洛尔对细胞膜还具有奎尼丁样作用或局部麻醉作用，影响心脏的动作电位，但其在抗心律失常中的作用尚不清楚。
由于普萘洛尔能拮抗儿茶酚胺效应，故也用于治疗嗜铬细胞瘤及甲状腺功能亢进，使β1和β2受体的活动均处于抑制状态。
普萘洛尔也能用于肥厚型心肌病（肥厚型主动脉瓣下狭窄）的治疗，减轻患者劳力型心绞痛或其他应激反应所诱发的心绞痛、心悸病和晕厥，改善运动耐量，机制可能为缓解β受体激动所致的流出道压力阶差增高。在有一度以上房室传导阻滞存在时，β受体拮抗药能阻止交感神经对房室传导必要的易化作用。β受体拮抗药通过干扰盐酸肾上腺素能介导的支气管活性使支气管收缩，而抑制胰岛素分泌，使血糖升高，掩盖低血糖反应。
普萘洛尔口服后经胃肠道吸收较完全（90%），在肝内广泛代谢，代谢产物中至少有一种（4-羟普萘洛尔）被认为具有活性，但代谢产物在总活性中的作用尚不清楚。由于进入全身循环前肝内代谢，普茶洛尔的生物利用度约30%。服药后1~2小时血药浓度达峰。血浆蛋白结合率90%~95%。口服消除半衰期为3.5~6小时，静脉注射为2~3小时。不同个体间血药浓度存在明显差异。表观分布容积3.9±6.0L/kg。该药经肾脏排泄，主要为代谢产物，小部分（\u003c1%）为母药。普萘洛尔缓释胶囊在胃肠道内缓慢释放，吸收完全，稳态时的血药浓度达峰时间6.6小时，血药峰浓度21.5ng/ml（剂量为每次60mg），半衰期为7小时。与分次服用普通片相比，一次服用同剂量缓释胶囊的24小时的血药浓度-时间曲线下面积（面积 under curve，AUC）减少约 35%~40%，系由于缓慢吸收导致肝脏首关代谢增加所致。普萘洛尔有较高的脂溶性，能通过血脑屏障和胎盘，进入乳汁。透析不能有效地去除血液中的普萘洛尔。
多数不良反应轻而持续时间较短，不需要停药。
该药可通过胎盘进入胎儿体内，有报道妊娠高血压者用后可致宫内胎儿发育迟缓，分娩时无力造成难产，新生儿可产生低血压、低血糖、呼吸抑制及心率减慢，尽管也有报告对母亲及胎儿均无影响，但必须慎用，不宜作为妊娠期妇女第一线治疗药物。
该药可少量从乳汁分泌，故哺乳期妇女慎用。
老年人对该药代谢与排泄能力低，应适当调整剂量。
可引起伴有肌肉痉挛和昏睡的重度低血糖、精神抑郁、反应迟钝等；禁用于支气管哮喘等。
美国科学家雷蒙德·阿尔奎斯特（Raymond Ahlqvist）早在1948年就提出，儿茶酚胺的这些明显相反的作用是由靶器官中的不同受体介导的，他称之为α受体和β受体。
詹姆斯·布莱克（James W. Black）及其同事受阿尔奎斯特受体理论启发以系统的方式开发具有β受体阻断特性的物质，其他研究人员在1958年开发了一种β受体阻断化合物，但它仅适用于动物的实验研究。
在使用异丙肾上腺素分子作为基础，詹姆斯·布莱克及其同事于1964年成功地开发了第一个临床上有用的β受体拮抗剂普萘洛尔。
普萘洛尔于1967年11月13日获得美国食品药品监督管理局批准。1982年以前，惠氏奶粉（惠氏公司）旗下商品名为INDERAL（心得安）的多种规格普萘洛尔片剂在美国上市，其参比药物为1988年PLIVA（普利制药瓦制药公司）的80mg片剂；1981年地奥集团的盐酸普萘洛尔片剂25mg规格最先在中国上市。
美国FDA于2014年4月以孤儿药资格加快审批通过了法国皮尔法伯（Pierre-fabre）公司的Hemangeol（盐酸普萘洛尔口服溶液）；中国武汉科福新药于2013年立项研发盐酸普萘洛尔系列制剂，并于2015年完成盐酸普萘洛尔口服溶液剂临床前研发工作，于中国首家提出该产品注册申请，被纳入中国首批儿童药优先审评目录，并于2021年10月24日前获批。
化学结构式：
分子式：C16H21NO2·HCL
分子量：295.81g/摩尔
性质：为白色或类白色的结晶性粉末；无臭
熔点：162~165℃
普萘洛尔由詹姆斯·布莱克发明，1977年9月14日申请专利，归属于ICI公司；该专利于1997年9月14日到期。
詹姆斯·布莱克于1964年开发了第一种临床上有用的β受体阻断药物普萘洛尔。该类型的药物被用于治疗心肌缺血（心绞痛，心肌梗死）和高血压。1972年，布莱克表征了一组新的组胺受体H2-受体，随后开发了第一个临床上有用的H2-受体拮抗剂，西咪替丁。引入了治疗消化性溃疡的新原理，因此获得了1988年诺贝尔生理学或医学奖。
国家医疗保障.国家医保服务平台.2023-08-18
非处方药化学药品目录.国家药品监督管理局.2023-10-30
国家药监局关于修订普萘洛尔片剂说明书的公告（2021年第94号）.国家药品监督管理局.2023-10-05
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又一国内儿童用药重大临床需求被填补.腾讯网.2023-10-06