更新时间：2024-09-20 19:47
碘131（碘131），元素符号为131I，是53号元素碘的35种同位素之一，具有放射性，半衰期为8.02天。碘131为β-衰变核素，可衰变为稳定的Xe（）并放出β射线（占99%）和γ射线（占1%）。
环境中碘131的主要来源有：中核集团及核技术应用、核试验和核事故。20世纪30年代到40年代出现了人工合成的碘131，人工合成碘131的方法有两个：其一是在反应堆中以慢中子轰击130或在回旋加速器中轰击碲130来制得；其二是用235做靶材料，通过核裂变得到碘131。
碘131可用于核医学、环境监测和放射性核素示踪等领域。碘131具有进入人体后主要在甲状腺富集，且衰变辐射出的β射线射程短、作用范围小等特点，适于用来治疗甲状腺疾病。1941年131I首次被用于治疗人类甲亢疾病，随着医疗技术的发展，碘131被广泛用于甲状腺功能亢进、格雷夫斯病、甲状腺结节和甲状腺癌等甲状腺疾病的治疗。
碘131是一种极易挥发的放射性核素，可在全球范围内弥散和迁移。环境中的放射性碘很容易进入生物体内，并通过食物链进入人体。2008年联合国原子辐射影响科学委员会将碘131认定为是对公众产生辐射剂量较高的核素之一。
人类制造放射性核素的历史始于20世纪30年代到40年代。当时的科学家利用加速器和核能反应堆，制造了大量放射性核素，包括：碘-131、碘-125、磷-32、氢-3、碳-14和-99m等。1963年原子能科学研究院建立了蒸馏法提取131I的工艺流程，该工艺用硫酸和过氧化氢处理中子辐照后的碲，然后通过蒸馏来得到碘131。此后原子能科学研究院不断研究放射性同位素制备的关键技术，1972年建成生产医用同位素实验室，可以大量生产131I并向各行业供应。直到20世纪90年代中国核动力院和核能院先后建立了用堆照TeO2靶干法蒸馏生产131I的工艺，该方法具有收率高、放射性浓度高、放化纯度高、生产时间短且放射性废物少等特点。
1941年131I首次被用于治疗人类甲亢疾病。1955年美国、英国等国家将放射性药物纳入药典，1965年，中国卫生部制定了碘【¹³¹I】化钠的卫生部标准，1977 年版《中华人民共和国药典》首次收载放射性药品标准。2015年中国药典收载的含131I的放射性药品有：碘【131I】化钠胶囊、碘【131I】化钠口服溶液和邻碘【131I】马尿酸钠注射液三种。
碘131的来源主要有四个：第一，中核集团及核技术应用，核电站及其他核反应堆，核燃料的后期处理时会得到碘131。单质碘熔点低，极易蒸发，所以反应堆的工作温度下131I以气态形式存在，很容易从有缺陷的元件棒中泄漏出去。第二，核试验，大气核试验会造成短期全球性碘131污染。第三，核事故。第四人工合成。
人工合成碘131有两条途径。方法一在反应堆中以慢中子轰击碲130或在回旋加速器中轰击碲130来制得。此法能得到纯度较高的碘131，且没有α粒子和其他裂变废物产生。方法二用富集的铀235做靶材料，通过核的裂变得到碘131，I-131的总裂变产额约2.82%，此方法会产生α和β杂质及其他放射性碘同位素，需进一步纯化。
核爆炸、核试验及核事故会造成大量的碘131进入自然环境。环境中的碘通常以元素碘和碘甲烷的形式存在。绝大部分进入大气中的碘131会在沉降过程中衰变掉，进入土壤的那些也会在进入食物链之前衰变掉，少量可进入生物体内。最有可能被污染并通过食物链进入到人体的食品是牛奶。
131I核是富中子的，原子核内有53个质子和78个中子，比稳定的同位素127I多4个中子。131I的半衰期为8.02d，可衰变为稳定的Xe（氙）并放出β射线（占99%）和γ射线（占1%）。131I先发生β衰变随后发生γ衰变。β衰变以606keV的β射线为主（丰度为89.9%），γ衰变以364keV的以γ射线为主（丰度为81.7%）。
使用同位素交换法可以将131I标记到各类化合物特别是有机化合物（包括各类蛋白质）的分子上，且标记后对这些化合物的性质影响不大。
131碘化钠（Na131I）：
通过铀裂变反应或中子辐照产生的131I经化学分离（蒸馏或干馏）后可制成131碘化钠，其溶液型产品无载体，无色透明，pH7.0～9.0，符合131I固有能谱，放射化学纯度≥95%。
四碘131四氯荧光素（玫瑰红）：
四碘131四氯荧光素（玫瑰红）是一种呈现玫瑰红色透明液体，pH8.5～9.5，可被肝实质细胞所摄取并通过胆道经肠排泄，所以可用于肝脏功能的测定、黄疸鉴别核肝脏与胆囊的扫描试剂。
邻碘131马尿酸钠：
以邻碘马尿酸钠为原料，同131I-碘化钠在一定的pH、温度和压力下发生同位素交换反应可制得邻碘131马尿酸钠。邻碘131马尿酸钠为淡棕色澄明液体，pH5.0～6.0，符合131I固有能谱，放射化学纯度≥95%、比活度≥1.48MBq/1mg。
碘131胆甾醇：
131I标记的胆固醇会参与皮质激素的合成，可作肾上腺显像的扫描剂，用于诊断肾上腺疾病，如原发性高醛固酮症腺瘤病变的鉴别和定位。
碘131美妥昔单抗：
碘131美妥昔单抗是一种131I标记的新型单抗，美妥昔单抗-HAb18F(ab)2与肝癌细胞膜蛋白中的HAb18G抗原结合，使其荷载的放射性131I输送到肿瘤部位发挥抗肿瘤作用。
【131I】SIB-PEG4-CHC：
通过三丁基锡前体APE-PEG4-CHC的亲电碘代可得到间接标记的聚乙二醇化秋水仙碱衍生物，反应式如下：
甲状腺细胞对碘化物具有特殊的亲和力，口服一定量的碘131后，能被甲状腺大量吸收。131I被甲状腺大量摄取后在甲状腺组织内释放γ和β射线，β射线射程为0.5~2mm，所以辐射范围仅在甲状腺内，破坏甲状腺腺泡上皮细胞且不影响邻近组织。所以131I能以Nal溶液的形式直接用于甲状腺疾病的治疗。碘131被广泛用于甲状腺功能亢进、格雷弗斯病、甲状腺结节和甲状腺癌。
碘131用于治疗甲状腺功能亢进，所需计量要根据个体差异来调整，对于重症病例，前期可能会因摄入大量碘而加重病情，故需要提前服用其他抗甲状腺药物控制病情。 碘131疗效较慢，且相当多病例需要接受第二次或第三次治疗，在见效之前需要服用其他抗甲状腺药物来控制症状。使用碘131治疗甲状腺功能亢进可能会出现甲状腺功能减退、甲状腺结节或甲状腺癌等并发症。
格雷夫斯病（毒性弥漫性甲状腺肿，GD）是一种常见的自身免疫性甲状腺疾病。临床上治疗GD的方法有三种，分别是抗甲状腺药物、碘131治疗及手术治疗。与另两种疗法相比，131I 治疗有方便、经济、治愈率高等特点，但发生永久性甲状腺机能低下症( 甲减) 的概率较大。
碘131适于治疗具有良好的聚碘功能的功能自主型甲状腺结节。治疗甲状腺癌的方法一般是部分或全部切除。对于需要全部切除甲状腺的患者，如果因为某些原因没有完全切除的，可以用放射性碘131来除去剩余甲状腺组织。
碘131是用途广泛的示踪元素，能用于测定血液和循环血浆体积、心搏出量、肝脏功能、脂肪的新陈代谢、甲状腺癌的转移、脑肿瘤位置以及甲状腺的大小、形状和机能。131I标记化合物还可供体内或体外诊断疾病用，如标记的玫瑰红（四氯四碘荧光素）钠盐和马尿酸钠可用来做肝、胆和肾等的扫描显像剂。
131I的β射线还可用于甲状腺、肝、肺等脏器的扫描以及肾、甲状腺等脏器的功能测定。γ射线的射程长且穿透力强，能被核医学仪器在体外探测到。此外131I还可以用来制备医用放射性标准溶液。
131I在裂变反应中产额较高且半衰期较短，容易挥发，是反应堆主要裂变产物之一，作为反应堆周围环境的监测指标能很好地判断核燃料元件包壳是否破损，掌握反应堆的运行情况及其对环境产生的影响，也可作为核爆炸后有无“新鲜”裂变产物的信号。
131I可作为示踪原子检查地下输油管道的漏油情况。先让含有放射性碘131的油流过待检测的地下油管使其从漏油处渗入土中，再用特制的检测仪器在管道中随油料一起流过，通过检测漏出的碘131的放射性强度推断漏油的位置和漏洞大小。还可用来测定油田注水井各油层吸水能力和变化，以便调节水流的分配，保证油井的高产稳产。此外。碘131在寻找地下水和测定地下水流速、流向，查找地下管道泄漏等方面均有应用。
碘131是一种极易挥发的放射性核素，在全球范围内弥散和迁移，并能通过沉降作用进入食物链，最终人类通过食入而遭受内照射。联合国原子辐射影响科学委员会（UNSCEAR）2008年向联合国大会提交的报告及科学附件显示，对于同位素生产和应用，碘-131是对公众产生辐射剂量较高的核素之一。
碘131毒性分组中属于中毒组，易被吸入或食入并积聚在甲状腺，在食物链有明显的富集作用。生物学危害表现在甲状腺功能的损伤、腺体病理组织学的改变、直到诱发甲状腺癌。
131I引起的甲状腺急性损伤以炎症反应为主，慢性损伤则以间质增生和纤维化为主，晚期损伤严重时，可引起甲状腺结节和癌变。131I对甲状腺组织的损伤，一般与受照剂量有关。
摄入少量131I对甲状腺产生的内照射剂量为数Gy时，甲状腺功能开始会增高，随后个别人会出现持续发展的甲状腺功能低下。
摄入大剂量131I的确定性效应表现为照射剂量越大则损伤程度越重，出现时间也早且存在阀值。甲状腺照射剂量若达30Gy，可发生永久性功能低下；受照剂量达100Gy时，甲状腺便会受到严重破坏，导致腺体滤泡萎缩，间质及血管纤维化等。不同年龄对辐射的敏感性不同，青年人的甲状腺对131I的敏感性要比老年人的高，儿童受照后甲状腺损伤重于成人。胎盘蓄积131I的能力较强，可通过乳汁转移给新生儿，故在妊娠期及哺乳期应予禁用。为治疗目的而摄入大量131I（0.74～3.7GBq）的病人中，有的已经发生了轻度（偶尔是重度）的甲状腺炎。
随机效应为诱发甲状腺癌，潜伏期平均约8~15年，甚至30年或更长，多为良性肿瘤，即使为甲状腺癌死亡率也很低。发生率与受照剂量呈线性关系，当甲状腺受照剂量达0.5Gy时，甲状腺癌的发生率明显高于自然发生率。131I诱发甲状腺肿瘤的最适剂量约为59Gy，低于或高于此剂量时，肿瘤发生率皆降低。131I仅需7.8Gy即可诱发70%肿瘤发生率。UNSCEAR2000报道称截至到1998年，切尔诺贝利核事故中受到照射的儿童已发现有大约1800个甲状腺癌的病例。
职业性放射性甲状腺疾病是指放射工作人员在职业活动过程中，因受到电离辐射以内照射和（或）外照射的方式作用于甲状腺，而导致甲状腺功能和（或）甲状腺组织器质性改变。包括：职业性放射性慢性纤维性甲状腺炎、职业性放射性甲状腺机能低下症以及职业性放射性甲状腺癌等。
职业性放射性慢性甲状腺炎是指放射工作人员职业活动中，甲状腺一次或短时间（数周）内多次或长期受到射线照射后导致的自身免疫性甲状腺损伤。职业性放射性甲状腺功能减退症是指放射工作人员职业活动中，甲状腺局部一次或短时间（数周）内多次受到大剂量照射或长期受到超剂量限值的照射后所致的甲状腺功能低下。职业性放射性甲状腺癌是指放射工作人员职业活动中，甲状腺接受电离辐射照射后发生的与所受辐射照射具有一定程度病因学联系的恶性肿瘤。
环境中的放射性碘很容易进入生物体内，生物体摄入碘131的主要途径是食入，其次是呼吸。131I能通过沉降作用进入食物链，最终被人类摄入。
在陆地上，食草动物甲状腺中浓集的131I比食肉动物甲状腺高得多。而在海洋中，藻类对I-131的浓集本领显著超过鱼类，前者约为后者的100倍。对淡水生物而言，它们对I-131浓集系数的波动在10～1000，变化较大。
因为不同国家和地区之间，环境条件和人类饮食习惯有所不同，所以碘131进入人体的途径也有差异。如在西方国家，牛奶及其制品是主要食品，因此，放射性碘主要通过空气→牧草→牛奶的途径进入人体；而在中国，蔬菜瓜果是一种常用副食品，碘131主要通过空气→蔬菜（或瓜果）途径进入人体。
人体对碘131摄取率受到碘库的大小，药物和含碘物质的干扰，肾功能及甲状腺功能的状态等因素的影响。妊娠时碘131可穿过胎盘膜，进入胎儿的甲状腺。
碘是甲状腺合成甲状腺素的主要原料。甲状腺有很强的摄碘能力，因此放射性碘化钠能被摄取和浓聚，被摄取的量和用以合成甲状腺激素的速度在一定程度上与甲状腺的功能有关。131I在健康人甲状腺内的有效半减期平均为7.1~7.5天,生物半减期120天，在其他组织内的生物半减期12天,有效半减期4.8天。
①唾液腺。唾液腺分泌一定数量的碘化物，但它们大部分最后被吞咽和再被胃肠道重吸收。由于唾液腺对碘化物的浓集和分泌，在给与治疗剂量的1311几小时后口中可能产生金属味，也可能经大剂量治疗后，出现辐射诞腺炎：口干、下颌的肿胀和触痛。
②胃。放射性碘在胃粘膜里高度浓集。碘化物可被胃吸收，并参与胃液的分泌，它在胃液中含量与血浆中的比值可能高至40：1。碘化物通常流人小肠后被迅速地重吸收。
③乳腺。碘化物被乳腺清除可能达到奶与血浆中含量比值为33：1。一位疑似甲亢的不连续哺乳的妇女，口服1.09MBq131I-碘化钠后，她的奶中存在碘的主要形式为无机化合物碘化物，另有少量蛋白质形式。两天内总计排泄所给剂量的4.5%。
④汗。接受mg级碘的成年男人，在高温环境下工作，粗略的碘平衡研究表明，汗中碘浓度为血浆中的35%，且等于咽下总碘量的4%～8%。
放射性碘口服后，被胃肠道迅速吸收。胃肠道吸收后进入血液循环，几分钟内就可以在甲状腺测出放射性碘。正常人服放射性碘后第1个24h内，碘化物在体内广泛分布，其中约1/3被甲状腺摄取，其余由唾液腺、胃腺（主要是胃粘膜）、乳腺等浓集和经肾排泄。碘化物经由血浆被这些腺体和肾所清除。被摄入24h后，放射性碘大部分经尿排泄，剩下的主要定位于甲状腺。放射性碘在甲状腺里，参入甲状腺素及其代谢，被甲状腺分泌，经肝摄取后，放射性碘再分布于全身。甲状腺激素作为葡糖苷酸合物，主要是由胆汁经粪便排泄。
国际上通常以碘-131的等效释放量作为评价核与辐射事故级别的标准，国际原子能机构和经济合作与发展组织制定的国际核与辐射事故分级表中规定，最高为7级的特大核事故是指堆芯核素总量大部分向外释放，一般涉及长、短寿命放射性裂变产物的混合物，其量相当于10Bq以上的碘-131。据估计1986年苏联切尔诺贝利核事故释放了1.76×10Bq的碘-131。另据2013年UNSCEAR在其第60次大会上公布的数据称，福岛县核事故向环境释放的碘-131总量约在10～5x10Bq范围内，为最主要释放核素。
1954年3月1日，美国在南太平洋比基尼岛爆炸了第一颗氢弹，落下灰使离爆心100多公里的居民受到意外照射。γ线外照射剂量依次为1.9Sv、1.1Sv和0.11Sv。甲状腺总剂量中有8%~17%是由131I造成的。且核爆炸的早期落下灰中的放射性碘使体内污染者发生甲状腺结节和甲状腺癌的风险增加。
1957年10月10日，英国温茨凯尔市的核反应堆发生事故释放出740TBq（2×104Ci）的131I。反应堆10～15km范围内短时间的线辐射水平达50uGy·h-1，当地居民甲状腺集体剂量当量负荷约为1.8×104人·Sv。其中居民受照射的总剂量约50%来自131I对甲状腺的照射。
1979年美国三里岛核电站发生事故，释放出1TBq(27027Ci）的131I。该次事故释放出的放射性总量比温茨凯尔核反应堆事故大很多，但周围人群受照射剂量却较小，均小于天然本底辐射的1%。在牛奶标本中测出的最大活度为0.6～1.5Bq·L-1，在土壤、植物和下游河水的标本中均未测出放射性。
1986年4月26日切尔诺贝利核电站4号反应堆发生事故释放出大量放射性碘等核素，其中131I释放量为630PBq，报告称至1998年白俄罗斯、乌克兰和俄罗斯受131I污染的地区有1080名15岁以下儿童患了甲状腺癌。
2011年3月11日福岛核电站因地震导致放射性物质大量释放，放射性物质外泄期间，距离1号反应堆约1km的位置，放射性曾高达每小时11.93毫希，4月12日福岛第一核电厂泄漏的放射性活度达到3.7×1017Bq，是继切尔诺贝利核事故之后的第二个7级核事故。检测到福岛县每千克自来水的碘放射性活度达965Bq，自来水严重超标不能饮用。
国际放射防护委员会规定日用品中131I的活度浓度控制限值为10Bq/g，食品中放射性核素131I的指导水平为100Bq/kg，WHO规定饮用水中放射性核素131I的指导水平为10Bq/L。放射性工作场所空气中131I的最大容许浓度为0.33Bq/L，露天水源中131I的最大容许浓度为22Bq/L。食入131I的年摄入量限值为1×106Bq，吸入为2x106Bq。
核事故时或在放射性碘污染区空气中有放射性核素污染的情况下，可用简易法进行呼吸道防护，例如用手帕、毛巾、纸等捂住口鼻，可使吸入的放射性核素所致剂量减少到1/10。体表防护可用日常服装，包括帽子、头巾、雨衣、手套和靴子等。禁止饮用该地区的水和牛奶，同时禁止食用当地生产的果菜。
当发生大型核事故时，公众应该服用碘片。服用碘化钾或碘酸钾可以减少放射性碘同位素进入甲状腺。一次服用100mg碘（相当于130mgKI或170mgKIO3），一般在5～30min就可阻止甲状腺对放射性碘的吸收，大约在一周后对碘的吸收恢复正常。服碘时间对防护效果有明显影响，在摄入放射性碘前或摄入后立即给药效果最好；摄入后6h给药，可使甲状腺剂量减少约50%；摄入后12h给药，预期防护效果很小；24h后给药已基本无效。
核医学治疗场所要分区配置，设屏蔽防护，对131I治疗后的病人严格管理，避免造成环境污染和不必要的外照射。
用取样器收集空气中微粒碘、无机化合物碘和有机碘。微粒碘被收集在玻璃纤维滤纸上，元素碘及非元素无机碘主要收集在活性炭滤纸上，有机碘主要收集在活性炭滤筒内。用低本底γ谱仪测量样品中131I，在探测下限为3.7×10-1Bq、取样体积为100m3的条件下，该方法可测到空气中131I的最低浓度为3.7×1010-3Bq/m3。本法使用的装置、试剂及详细步骤详见《空气中131I的取样与测定》（GB/T 14584—93）。
水和牛奶中的碘用阴离子交换树脂吸附、次氯酸钠溶液解吸；植物和动物甲状腺样品中的碘用NaOH-氢氧化钾固定后于450℃灰化，用水浸取。解吸液或浸取液用四氯化碳萃取，在亚硫酸氢钠存在下用水反萃取，碘化银沉淀制源。用低本底β测量装置或低本底γ谱仪测量131I的计数率。该法使用的装置、试剂及详细步骤详见《水中131I的分析方法》（GB/T 13272-91）、《植物、动物甲状腺中131I的分析方法》（GB/T13273-91）、《牛奶中131I的分析方法》（GB/T 14674—93）。
食品鲜样在碳酸钾溶液浸泡后碳化、灰化，水浸取液用四氯化碳萃取分离、碘化银形式制源，以低本底β测量仪测量131I的β放射性浓度。该法使用的装置、试剂及详细步骤详见GB 14883.9-2016 食品安全国家标准 食品中放射性物质碘-131的测定
γ谱甲状腺测量，典型探测限100Bq：尿样γ谱测量，典型探测限1Bq/L。
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