更新时间：2024-09-20 15:36
铊中毒（铊 poisoning）是人体接触或摄入含铊化合物后产生的中毒反应，包括急性铊中毒和慢性铊中毒。
慢性铊中毒常发生于职业接触者，主要由吸入或皮肤接触途径引起。随着职业防护法规和制度的完善，职业性慢性铊中毒已少见。急性铊中毒为短期内大量摄入铊化合物产生的中毒反应，主要原因为误食或人为造成，亦可通过吸入大量含铊烟尘中毒。铊中毒的临床表现主要是胃肠道症状、周围神经症状、中枢神经系统症状、精神症状、运动无力及心脏、肝脏、肾脏损伤等，均为非特异性表现。可通过实验室检查、电生理检查、影像学检查等手段进行检查诊断。可通过清除毒物、血液净化、解毒药物、普鲁士蓝联合血液净化治疗等手段进行治理。铊自发现以来，被应用到多个领域。20世纪初，铊化合物被用于治疗梅毒、淋病、肺结核、毛发过度生长和癣等疾病，还被用于制作杀鼠剂。20世纪70年代以来，铊制剂在大多数国家被禁用。中国外急性铊中毒患者呈增多趋势，中毒原因多为误食或人为造成。1995至2005年，美国毒物数据中心报告了830例铊中毒患者。中国1965至2017年文献报道铊中毒患者375例。解放军全军中毒救治中心2002年9月至2018年8月共收治急性铊中毒患者52例，全部为人为造成。此外，贩卖或走私毒品（鸦片、海洛因）者在毒品中添加重金属以增加毒品重量获得更多利润，因此鸦片、海洛因等毒品滥用者出现铊中毒表现。
铊盐是一种剧毒物质，被列入恐怖性毒剂，熟悉急性铊中毒的临床表现特征，尽早进行毒物检测或毒物鉴别，及时准确地给予血液净化或普鲁士蓝及相关对症支持治疗后，绝大部分急性铊中毒患者都能康复治愈。漏诊、误诊和延迟诊断是导致急性铊中毒患者预后不良的最根本原因。对于高度疑似或病情危重的急性铊中毒患者，建议及时转诊至中毒救治专科中心进一步诊疗。
铊中毒是人体接触或摄入含铊化合物后产生的中毒反应，包括急性铊中毒和慢性铊中毒。
常发生于职业接触者，主要由吸入或皮肤接触途径引起。随着职业防护法规和制度的完善，职业性慢性铊中毒已少见。
为短期内大量摄入铊化合物产生的中毒反应，主要原因为误食或人为造成，亦可通过吸入大量含铊烟尘中毒。
铊中毒的作用机制复杂，主要有以下几种可能：
铊离子电荷和离子半径都与钾离子十分相似，生物膜很难将二者区分。铊离子对细胞膜的亲和力是钾离子的10倍，因此铊离子可取代钾离子介入一系列酶类反应，从而影响生物代谢。
巯基在生物体内参与多种蛋白或酶类的合成，其独特的结构致使基易与重金属结合。铊和巯基结合可导致动物血清中的巯基含量下降，使能量代谢发生障碍。半胱氨酸和谷胱甘肽是体内重要的巯基化合物，前者在参与角蛋白合成中有重要作用，后者是生物体内重要的抗氧化剂，铊离子与前者结合会导致角蛋白生成障碍，影响皮肤棘层细胞生长，继而影响毛发和指甲的正常生长，这是铊中毒患者脱发的原因。
核黄素是人体必备的营养素，在能量代谢中起重要作用。铊与核黄蛋白结合形成不溶性复合物，引起核黄蛋白含量减少，从而影响氧化呼吸链的氧化磷酸化，造成能量代谢障碍，导致阴囊皮炎、口角炎、脂溢性皮炎、结膜充血等核黄素缺乏症状。此外，核黄素缺乏还会影响生物体对铁的吸收，使体内贮存铁减少，并发贫血。
经亚致死量铊染毒处理的大鼠，脑组织纹状体和小脑组织较未染毒对照组表现出明显的脂质过氧化。铊中毒后神经系统症状与铊所致脑组织脂质过氧化作用相关，铊可抑制谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的防御系统，导致过量自由基产生，在脑组织中蓄积造成损伤，引发相应的神经系统症状。脑之所以成为铊中毒的重要靶器官，与脑组织富含脂质且氧化代谢率高有关。
铊可与线粒体中的巯基结合，导致线粒体氧化磷酸化脱耦联，引起能量合成受阻。
铊其他可能的作用机制包括铊的细胞毒性，铊与核糖体结合干扰蛋白质的生成，铊改变脂质体膜的属性，以及铊透过血脑屏障、胎盘屏障对机体产生影响等。
铊中毒的临床表现主要是胃肠道症状、周围神经症状、中枢神经系统症状、精神症状、运动无力及心脏、肝脏、肾脏损伤等，均为非特异性表现。不同临床表现取决于中毒剂量、年龄、基础疾病、进入体内的方式、免疫功能等方面。特征性脱发是诊断铊中毒的重要线索。胃肠道症状、周围神经病及脱发是公认的急性铊中毒的典型三联征。其中，神经系统损伤是最主要的临床症状，但其严重程度与血铊、尿含量的高低并不一。典型的中毒症状一般出现在急性中毒后2~3周中毒病程分3期：早期症状一般在48h内出现，包括恶心、呕吐，腹胀、腹痛，便秘以及少见的腹泻，通常在摄入毒物数小时内发生，也可发生心动过速、高血压和胸痛。中期症状出现在2d~2周以神经系统症状为主，其他表现包括：毛发脱落、手掌和足底红斑样改变，以及色素沉着过度伴湿疹样皮肤改变；部分病例发生急性肾损伤、肝毒性、贫血等。晚期症状包括视神经萎缩伴视力丧失、运动障碍、言语障碍、智力异常、记忆障碍、焦虑及抑郁等。
参考资料：
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有可疑铊接触史，存在胃肠道症状、周围神经病及脱发三联征，排除其他原因所致的类似疾病可初步诊断，结合血、尿铊增高可明确诊断。
参考资料：
中毒早期需要与胃肠炎、胰腺炎等消化道疾病鉴别。出现神经系统症状后需与格林-巴利综合征(Guillain-Barre 综合征，GBS)、肉毒毒素中毒、铅或碑中毒、糖尿病神经病变、急性一氧化碳中毒等鉴别。
参考资料：
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经过及时有效的治疗，急性中毒患者可完全康复：但重度中毒者病死率高，也可遗留不同程度后遗症。死亡原因与延迟诊断、漏诊、误诊和误治密切相关，主要死于呼吸衰竭。有些患者存在下肢远端感觉神经纤维轻度或中度后遗症，其他后遗症包括运动障碍、视力下降、言语障碍、智力异常、记忆障碍焦虑及抑郁等，通过积极康复锻炼可有所恢复。
朱令出生于1973年，是清华大学1992级化学系学生。1994年11月24日起，朱令开始出现奇怪的中毒症状，肚子痛、掉头发，入院未愈。1995年3月26日，朱令再次病重被送入北京协和医院，昏迷长达5个月。那时互联网还未普及，朱令的多名同学将这种不明的病症翻译成英文，通过互联网向全球发出求救电子邮件，收到了两三千条回复，其中约1/3的回复认为这是典型的铊中毒现象。后来，北京市职业病卫生防治所确认，朱令曾两次铊中毒，第二次中毒后朱令体内铊含量远远超出致死剂量。朱令父母怀疑有人蓄意投毒，由清华大学向警方报案。与朱令同宿舍的女生孙某当时被认为是唯一能够合法取得铊盐并接近朱令的人。警方曾对孙某展开调查，但由于铊中毒测试报告出得太晚，朱令宿舍的物品被破坏，使得证据缺失，案情始终没有突破性的进展。2006年，孙某发表声明，坚决否认自己投毒，并称自己并非唯一能接触到铊盐的学生。经过多年的康复治疗，由于铊中毒损伤的不可逆转性，朱令的智力、视觉、肌体和语言功能都没有得到恢复，留下永久的严重后遗症，朱令的生活根本无法自理，必须由年迈的父母照料生活起居。2023年12月22日，朱令在北京去世。
2007年5月22日，中国矿业大学(徐州)大学生常某以非法手段通过网购从四川某化工厂获取了250g剧毒物质硝酸铊。同年5月29日16时许，犯罪嫌疑人常某使用注射器将高毒性物质硝酸铊分别注入了被害人石某、牛某和李某的水杯中，致使这3名被害人中毒。警方通过ICP-MS法对被害人水杯、注射器等送检材料进行检测，确定了嫌疑人作案途径与作案工具，最终确定侦查方向，划定了侦察范围，为侦破案件提供了帮助。
Sina Visitor System.新浪微博.2023-12-23