更新时间：2023-09-13 16:45
狂犬病是由狂犬病毒（rabies virus）引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。临床表现分为狂躁型和麻痹型，前者以急性或暴发性致死性脑炎为特征，后者呈脊髓神经及周围神经受损的表现。狂躁型症状为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌肌肉痉挛、进行性瘫痪等。麻痹型患者无典型的恐水表现，常见高热，头痛、呕吐、腱反射消失、肢体软弱无力，共济失调和大小便失禁，呈横断性脊髓炎或上行性麻痹等症状。
狂犬病毒自皮肤或黏膜破损处入侵人体后，对神经组织有强大的亲和力，致病过程可分三阶段：组织内病毒小量增殖期、侵人中枢神经期和向各器官扩散期。狂犬病的检查可利用血、尿常规及脑脊液、病原学检查、免疫学检查等方法。依据有被狂犬或病兽咬伤或抓伤史，出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。确诊依靠检查病毒抗原、病毒核酸或尸检脑组织中的内基小体。狂犬病发病以后需隔离患者，以对症支持等综合治疗为主。
兽医学和动物饲养员是狂犬病的易感人群。狂犬病的预防主要有管理传染源、伤口处理和预防接种。狂犬病疫苗由早期的动物神经组织疫苗、禽胚疫苗、细胞培养的粗制疫苗，发展到目前技术日趋完善的原代地鼠肾细胞、鸡胚细胞、人二倍体细胞和Vero细胞培养的纯化疫苗。2021年狂犬病被纳入了世界卫生组织《2021-2030年全球控制被忽视的热带病路线图》。2023年9月16日，国家疾控局、国家卫生健康委发布《狂犬病暴露预防处置工作规范（2023年版）》。同年10月12日，中华人民共和国国家卫生健康委员会发布了2022年度中国卫生健康事业发展统计公报，数据显示狂犬病发病例数为133例，死亡人数为118人。
狂犬病（rabies）是由狂犬病毒（rabies virus）引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。狂犬病毒通常由病兽通过唾液以咬伤方式传给人。临床表现有狂躁型和麻痹型。狂躁型症状为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等，狂躁型因有典型的恐水症状又名恐水症（hydmphobia）。
狂犬病毒属弹状病毒科（Rhabdoviridae）拉沙病毒属（Lyssanirux），形似子弹，一端圆，另一端扁平，大小大约75nmx180nm，病毒以单股负链RNA为中心，外面为核衣壳和含脂蛋白及糖蛋白的包膜。狂犬病毒含5个结构基因，为G、N、L、P和M基因，分别编码糖蛋白、核蛋白、转录酶大蛋白，磷蛋白和基质蛋白等5个结构蛋白。糖蛋白（glycoprotein，GP）是病毒表面棘突的成分，有凝集细胞的能力，能与乙酰胆碱受体结合，决定了狂犬病毒的嗜神经性；能刺激机体产生中和抗体和诱导细胞免疫产生保护性免疫反应；狂犬病毒的致病性与GP的表达水平及诱导细胞凋亡的能力有密切关系。核蛋白（muclear protein，NP）构成核酸的衣壳，是病毒颗粒的最主要成分之一，它不仅可保护基因组RNA免受核酸酶降解，也是狂犬病毒重要的抗原成分，是荧光免疫法检测的靶抗原，有助于临床诊断，但不能刺激机体产生中和抗体。磷蛋白即衣壳基质蛋白（matrixprotein 1，），也称为NS蛋白，位于病毒核心壳与包膜之间，与核酸衣壳一起，是狂犬病毒属的特异性抗原。包膜基质蛋白（matrix protein 2,）构成狂犬病毒包膜的重要成分。除上述5个结构蛋白外还有2个微小蛋白属非结构蛋白。
在组织细胞内的狂犬病毒，于室温或4℃其传染性可保持1~2周，若置于中性丙三醇，在室温下可保存数周，在4℃可保存数月。病毒易为紫外线、苯扎溴铵（新洁尔灭）、碘酒、高锰酸钾、乙醇、甲醛等灭活，加热100℃，2分钟可灭活。病毒可接种于鸡胚、鼠脑等，也可在地鼠肾细胞、人二倍体细胞培养中增殖、传代。从患者或患病动物直接分离得到的病毒称为野毒株（wild viruss）或街毒株（street strain），致病力强，能侵入脑和唾液腺中并在其神经细胞中繁殖。野毒株在动物脑内传代50代后其毒力减弱，对人和犬失去致病力，不能侵入脑和唾液腺中增殖，但仍保持其免疫原性，可供制备疫苗，因其潜伏期固定在 4~6日，称为固定毒株（fixed strain）
狂犬病毒自皮肤或黏膜破损处入侵人体后，对神经组织有强大的亲和力，致病过程可分三阶段：①组织内病毒小量增殖期：病毒先在伤口附近的肌细胞小量增殖，在局部可停留3天或更久，然后入侵人体近处的末梢神经；②侵人中枢神经期：病毒以较快的速度沿神经的轴突向中枢神经向心性扩展，至脊髓的背根神经节大量繁殖，入侵脊髓并很快到达脑部。主要侵犯脑干、小脑等处的神经细胞；③向各器官扩散期：病毒从中枢神经向周围神经扩展，侵入各器官组织，尤以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。由于迷走、舌咽及舌下脑神经核受损，致吞咽肌及呼吸肌肌肉痉挛，出现恐水、吞咽和呼吸困难等症状。交感神经受累时出现唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可引起患者心血管功能紊乱或者猝死。
狂犬病毒侵犯神经系统的原因：病毒侵犯的神经细胞的凋亡被抑制，被病毒感染的细胞继续存活，病毒得以不断传递到下一个神经细胞。特异性免疫T细胞虽可进入中枢神经系统但被破坏，使抗病毒免疫不能有效控制病毒，因此病毒不断被传递到新的神经元，并沿脊髓传到中枢神经系统。
狂犬病在全球广泛分布，21世纪后，全球每年约有60000人死于狂犬病，是致死人数最多的动物源性传染病。截止2016年，99%的人间狂犬病发生在发展中国家，主要分布在亚洲、非洲和拉丁美洲及加勒比海地区。亚洲狂犬病数目居于首位，估计年死亡人数达30000人。印度狂犬病疫情最严重，据估计年狂犬病发病数为20000~30000例，发病率为 2/10 万。中国人间狂犬病发病仅次于印度，2007年疫情高峰时，年报告病例数达3300例。2004-2014 年，狂犬病死亡人数一直高居中国国传染病死亡数的前 3 位。此外，调查显示，部分地区狂犬病漏报率可能高达 35%，提示中国狂犬病的疾病负担可能存在低估。
20世纪50年代以来，中国人间狂犬病先后出现了3次流行高峰。第一次高峰出现在20世纪50年代中期， 年报告死亡数曾逾1900人。第二次高峰出现在 20世纪80年代初期，1981年全国狂犬病报告死亡7037人，为新中国成立以来报告死亡数最高的年份。80年代，中国狂犬病疫情在高位波动，年报告死亡数均在 4000人以上，年均报告死亡数达 5537人。第三次高峰出现在 21世纪初期， 狂犬病疫情在连续8年快速下降后，重新出现快速增长趋势， 至 2007年达到高峰，当年全国报告死亡数达3300人。在第三次疫情高峰前后，我国采取了一系列遏制狂犬病的措施， 包括落实人间狂犬病防控措施、建立狂犬病多部门防控机制、 强化犬只管理和动物狂犬病防治，以及加强人用狂犬病疫苗 和被动免疫制剂质量监管等。自 2008 年起，中国狂犬病疫情出现持续回落，至2014年报告发病数已降至1000 例以下，较2007年的峰值下降了72%。 历史上中国所有省份均报告过人间狂犬病病例。近年狂犬病疫情主要分布在人口稠密的华南、西南、华东地区，但其他省份也时有疫情报告。1996-2008 年，除西藏自治区和青海省外， 其余 29 省均有狂犬病病例报告，报告病例数排名前10位的省份为广西壮族自治区、湖南省、贵州省、广东省、江西省、江苏省、湖北、河南省、 四川省和安徽，报告病例占全国总数的 86.9%。在中国，狂犬病夏秋季高发, 发病高峰一般出现在 8月。农村地区病例较多，农民一般占病例总数的 65%以上；男性病例 数约为女性的 2 倍；15 岁以下儿童和 50 岁以上人群发病较多，1996-2008年近 25%的病例为15岁以下儿童。 病例主要由犬伤所致，约占 90%左右；其次为猫，占 5%左右，其他致伤动物包括马、松鼠、猪、蝙蝠、猴和獾等，但较为少见，仅占不到 5%。约 50%伤人动物为家养，其中绝大多数家养动物未接种动物狂犬病疫苗，流浪动物约占伤人动物总数的 25%。
狂犬病的病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位（中脑、脑桥和延髓）及小脑损害最为明显。外观有充血、水肿、微小出血等。镜下脑实质有非特异的神经细胞变性与炎症细胞浸润。具有特征性的病变是嗜酸性包涵体，称内基小体（negri body），为狂犬病毒的集落，最常见于海马以及小脑浦肯野细胞（Purkinje cell）中，该小体位于细胞质内，呈圆形或椭圆形，直径3~10μm，染色后呈樱桃红色，具有诊断意义。
带狂犬病毒的动物是本病的传染源，中国狂犬病的主要传染源是病犬，占80%~90%，其次为猫、猪、牛、马等家畜。在发达国家地区由于对流浪狗控制及对家养狗的强制免疫，编蝠、北美浣熊、加拿大臭鼬、狼、狐属等野生动物成为主要传染源。
一般来说，狂犬病患者不是传染源，不形成人与人之间的传染，因其唾液中所含病毒量较少。一些貌似健康的犬或其他动物的唾液中也可带病毒，也能传播狂犬病。
病毒主要通过咬伤传播，也可由带病的毒犬唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的黏膜和皮肤入侵，少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。蝙蝠群居洞穴中的含病毒气溶胶也可经呼吸道传播。器官移植也可传播狂犬病。
人群普遍易感，兽医与动物饲养员尤其易感。人被病犬咬伤后发病率15%~20%。被病普咬伤后是否发病与下列因素有关：①咬伤部位：头、面、颈、手指处被咬伤后发病机会多；②咬伤的严重性：创口深而大者发病率高；③局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机会较少；④及时、全程，足量注射狂犬疫苗和免疫球蛋白者发病率低；⑤被咬伤者免疫功能低下或免疫缺陷者发病机会多。全年均可发病，但冬季较少，男多于女，以农村青少年居多。
潜伏期长短不一，大多在3个月内发病，潜伏期可长达十年以上，潜伏期长短与年龄，伤口部位、伤口深浅、入侵病毒数量和毒力等因素相关。临床表现分为狂躁型和麻痹型，前者以急性或暴发性致死性脑炎为特征，后者呈脊髓神经及周围神经受损的表现。
狂躁型典型临床经过分为3期。
（一）前驱期
常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继而恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。具有诊断意义的早期症状是在愈合的伤口及其神经支配区有烧灼、痒、痛、麻及蚁走等异样感觉，约发生于50％—80％的病例。本期持续2—4天。
（二）兴奋期
表现为高度兴奋、恐惧不安、恐水、恐风。体温常升高（38～40℃甚至超过40℃）。恐水为本病的特征，50％~70％。典型患者虽极渴而不敢饮、见水、闻流水声、饮水，或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重肌肉痉挛。外界多种刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛，常因声带痉挛伴声嘶、说话吐词不清，严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发。患者常出现流诞、多汗、心率快、血压增高等交感神经功能亢进表现。因同时有过度流涎和吞咽困难而出现“泡沫嘴”。患者神志多清晰，可出现精神失常、幻视、幻听等。脑干和脑神经功能障碍可出现复视、面瘫和吞咽困难。括约肌功能障碍可出现排尿、排便困难。因累及下丘脑及杏仁核，患者可有性欲增强等改变。本期大约1~3天。
（三）麻痹期
患者肌肉痉挛逐渐停止，进人全身弛缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态。最后因呼吸，循环衰竭死亡。该期持续时间较短，一般6～18小时。
麻痹型（静型）以脊髓或延髓受损为主的。该型患者无兴奋期和典型的恐水表现，常见高热，头痛、呕吐、腱反射消失、肢体软弱无力，脊髓小脑性共济失调和大小便失禁，呈横断性脊髓炎或上行性麻痹等症状，最终因全身弛缓性瘫痪死亡。
本病全程一般不超过6天，一旦出现症状，病情进展迅速，几乎100％短期内死亡。
（一）血、尿常规及脑脊液
外周血免疫细胞总数轻至中度增多，中性粒细胞一般占80％以上。尿常规可发现轻度蛋白尿，偶有透明管型。脑脊液压力稍增高，细胞数轻度增高，一般不超过/L，以淋巴细胞为主,蛋白轻度增高，糖及氯化物正常。
（二）病原学检查
1．病毒分离
取患者的唾液、脑脊液、皮肤或脑组织进行细胞培养或用乳小白鼠接种法分离病毒。
2．内基小体检查
动物或死者的脑组织作切片染色，镜检寻找内基小体，阳性率70%-80%。
3．核酸测定
取新鲜唾液和皮肤活检组织行反转录—聚合酶链反应（RT—PCR）法测定狂犬病毒核糖核酸。
（三）免疫学检查
1．抗原检查
可取患者的脑脊液或唾液直接涂片、角膜印片或咬伤部位皮肤组织或脑组织通过免疫荧光法检测抗原，阳性率可达98％。此外，还可使用快速狂犬病酶联免疫吸附法检测抗原。
2．抗体检查
存活一周以上者做血清中和试验或补体结合试验检测抗体、效价上升者有诊断意义。此外，中和抗体还是评价疫苗免疫力的指标。国内多采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中特异性抗体，该抗体仅在疾病晚期出现。WHO推荐快速荧光灶抑制试验（rapidfuorescent focus inhibition test，RFFTT）检测血清中特异性抗体，特异性和敏感性高，但测试周期长、需要仪器设备多等缺点，不适合流行病学调查。
患者病程晚期常出现肺部感染和其他部位感染，呼吸中枢的感染可导致呼吸麻痹而死亡。
可出现抗利尿激素异常分泌、气胸、纵隔气肿、心律不齐、心衰、动静脉栓塞、上消化道出血和急性肾损伤等。
依据有被狂犬或病兽咬伤或抓伤史，出现典型症状如恐水、怕风、咽喉肌肉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。麻痹型为横断性脊髓炎或上行性麻痹等症状为主要表现。确诊依靠检查病毒抗原、病毒核酸或尸检脑组织中的内基小体。
根据患者的流行病学、临床表现和实验室检查结果进行综合判断，病例确诊需要实验室证据。
①临床诊断病例，符合下列任一项即可诊断：
A.典型的狂躁型狂犬病临床表现；
B.明确的动物致伤史+典型的麻痹型狂犬病临床表现。
②确诊病例，临床诊断病例加下列任一项，即可确诊:
A.直接荧光抗体法(或 ELISA 法)：检测患者唾液、脑脊 液或颈后带毛囊的皮肤组织标本中狂犬病毒抗原阳性，或 用 RT-PCR 检测狂犬病病毒核酸阳性；
B.细胞培养方法：从患者唾液或脑脊液等标本中分离出 狂犬病病毒；
C.脑组织检测：尸检脑组织标本，用直接荧光抗体法或 ELISA 法检测狂犬病病毒抗原阳性、RT-PCR 检测狂犬病病 毒核酸阳性、细胞培养方法分离出狂犬病病毒。
临床病例：病例具有急性神经性综合征（如脑炎），主要表现为机能亢奋（如狂躁型狂犬病）或者麻痹综合征（如 痹型狂犬病），如果没有重症监护支持，病人通常会在首 发症状出现后7-11天内进行性发展为昏迷和死亡，常见死因为呼吸循环衰竭。
符合下列实验室标准中的1种或几种即可确诊：
A.存在病毒抗原；
B.细胞培养方法或实验动物接种中分离到病毒；
C.未接种疫苗者的脑脊液或血清中存在病毒特异性抗体；
D.通过分子生物学方法在活体或尸检样本（如脑活检样 本、皮肤、唾液、浓缩尿）中检测到病毒核酸。
WHO 的狂犬病病例分类如下：
①疑似病例：符合临床病例定义的病例；
②可能病例：疑似病例，同时具有与疑似狂犬病动物接触的可靠病史；
③确诊病例：实验室确认的疑似病例或可能病例。 在缺少动物暴露史或临床疑似脑炎症状的情况下，如果 实验室诊断检测明确，仍可进行确定性诊断。 对可能感染狂犬病的患者在采取适当预防措施情况下 进行核磁共振成像检查可能有助于诊断。无论临床类型如何， 当脑干、海马、下丘脑、深层和皮层下白质以及深层和皮质 灰质的核磁共振 T2 成像出现模糊、微弱的异常高信号时， 均提示可能为狂犬病。疾病晚期，当患者进入昏迷状态时， 增强核磁可以清楚地显示上述改变，这些特征可用来将狂犬病与其它病毒性脑膜炎相区别。脑部CT几乎没有诊断价值。
狂犬病需要与狂犬病恐怖症、破伤风、病毒性脑炎、病毒性脑膜炎、疫苗接种后脑脊髓炎、脊髓灰质炎、格林-巴利综合征等鉴别。
类狂犬病性癔症是最易与狂犬病混淆的一类疾病，是由狂犬病事件作用于癔病个体引起的一种少见的精神障碍，发病与精神因素及患者的性格特征有关。该病患者常表现为感情用事、情绪不稳、暗示性强、心胸狭窄、富于幻想和自我为中心的倾向。患者可有一些符合狂犬病特点的“症状”或自我感受，如攻击行为、咬人、吼叫甚至恐水等，但无典型恐水、恐风、流涎、发热、瘫痪等症状，大多为反复阵发性发作，常受精神因素特别是受其他人谈及狂犬病的症状、体征及再次看见咬伤动物等影响，药物及安慰治疗后病情缓解，发作过后症状完全消失，神经系统查体无阳性体征，特异性的实验室检查也无异常发现。
破伤风是由破伤风梭菌通过伤口侵入人体引起的一种致命性急性特异性感染。破伤风早期可有全身不适、头痛、颈痛、肩痛、肢痛、咀嚼不便等，继而出现张口困难和牙关紧闭、腹肌坚硬、角弓反张和肌肌肉痉挛等持续性肌强直征象。在此基础上，可有阵发性肌痉挛症状，如面肌痉挛时可表现为苦笑面容，咽肌和胸肌痉挛可出现吞咽困难、饮水呛咳、喉头阻塞、发绀等，但该病患者无恐水表现。破伤风临床表现典型，根据临床症状即可做出诊断。另有一种罕见的局限性破伤风，此型破伤风的肌肉强直收缩仅限于创伤附近或伤肢，当吞咽肌群受累时可导致恐水性破伤风，在临床上易与狂犬病混淆。破伤风受累的肌群在痉挛的间歇期仍保持较高的肌张力，而狂犬病患者的这些肌群在间歇期却是完全松弛的。破伤风患者通过精心治疗，多半能康复。
病毒性脑炎是一组由各种病毒感染引起的脑实质炎症，常见病原体为单纯疱疹病毒1型、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、流行性腮腺炎、麻疹和肠病毒属，由于病毒侵犯部位不同临床表现也多种多样。该病主要临床表现为高热、头痛、意识状态改变及以认知障碍（急性记忆、语言及定向力障碍等）、行为改变（方向障碍、幻觉、精神错乱、性格改变、兴奋）、局灶性神经系统异常（如命名性失语症、言语障碍、偏瘫）、癫痫为特点的中枢功能障碍。体格检查可出现意识障碍、脑膜刺激征、运动功能障碍等阳性体征。以运动功能障碍为主要表现的病毒性脑炎易与麻痹型狂犬病混淆。病毒性脑炎磁共振成像表现为相应脑部位高信号，MRI扩散加权成像（DWI）可能有助于发现病变早期改变。此外，脑脊液病毒核酸检测、病毒培养或特异性抗体测试阳性，恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期4倍以上时有诊断价值。病毒性脑炎除狂犬病脑炎外，其余任何一种病毒引起的脑部感染都不会引起恐水表现。
病毒性脑膜炎是一组由各种病毒感染引起的软脑膜（软膜和蛛网膜）弥漫性炎症综合征，常见的病原体有肠病毒属、流行性乙型脑炎病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、单纯疱疹病毒等。该病通常急性起病，主要表现为发热、头痛、呕吐，神经系统查体可出现颈项强直等脑膜刺激征阳性。病毒性脑膜炎与狂犬病前驱期不易鉴别，但病毒性脑膜炎常见于儿童及青少年，早期即可出现意识障碍，无恐水、恐风、喉咙紧缩等症状，为自限性疾病，病程呈良性，通常为2～3周，预后较好。病毒性脑膜炎患者脑脊液检查呈现脑脊液压力升高、急性期中性粒细胞升高，后期淋巴细胞升高为主、葡萄糖及氯化物含量正常的特点。脑脊液病毒核酸检测、病毒培养或特异性抗体测试阳性，恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期4倍以上时有诊断价值。病毒性脑膜炎除狂犬病脑炎外，其余任何一种病毒引起的脑部感染都不会引起恐水表现。
疫苗接种后脑脊髓炎又称为小儿急性播散性脑脊髓炎、预防接种后脑脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎，是指继发于麻疹、风疹、水痘、天花等急性出疹性疾病，或预防接种后，因免疫功能障碍引起中枢神经系统内的脱髓鞘疾病。患者常有疫苗接种或病毒感染史，临床表现以高热、意识障碍、痫性发作、烦躁不安、肢体瘫痪及进行性加深的昏迷为特点，来势凶猛，病死率高。与麻痹型狂犬病不易区别，但前者经停止接种，采用肾上腺皮质激素后多可恢复。随疫苗质量提高，已经非常少见。
脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒侵犯中枢神经系统的运动神经细胞引起的急性传染病，主要以脊髓前角运动神经元损害为主。患者多为1～6岁儿童，主要症状是发热、全身不适，严重时肢体疼痛，发生分布不规则和轻重不等的弛缓性瘫痪，故又称为小儿麻痹症。2000年10月WHO西太平洋区证实本土脊髓灰质炎野病毒在中国的传播已被阻断，我国实现了无脊髓灰质炎的目标。麻痹型脊髓灰质炎易与麻痹型狂犬病混淆。此病起病时可出现双峰热型，发热或热退后出现肢体或躯干非对称弛缓性瘫痪，脑脊液呈细胞蛋白分离现象，其分类以多形核粒细胞为主，而狂犬病患者脑脊液后期以淋巴细胞升高为主。更主要的是该病患者血清可检测出脊髓灰质炎病毒特异性抗体，其脑脊液、咽拭子和大便中也可分离出脊灰野毒株。一般根据患者发病年龄、流行病学资料、典型临床表现或通过病毒血清学检测出特异性抗体，由脑脊液、粪便与咽拭子分离出病毒，脊髓灰质炎诊断并不困难。
格林-巴利综合征是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病，又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎。临床上表现为前驱感染、进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫以及不同程度的感觉障碍。患者呈急性或亚急性临床经过，多数可完全恢复，少数严重者可引起致死性呼吸麻痹和双侧面瘫。麻痹型狂犬病的急性轴索神经病变与轴索型格林—巴利综合征在病理上极为相似，故二者在临床表现上也不易区分。格林-巴利综合征很少出现持续性发热、意识模糊、尿失禁等括约肌受累症状。麻痹型狂犬病无兴奋期及恐水现象，而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛开始，继而出现肢体软弱、腹胀、共济失调、肌肉瘫痪、大小便失禁等，最终因呼吸肌麻痹与延髓性麻痹而死亡，病情进展迅速。实验室检查方面，格林-巴利综合征脑脊液检查为典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称蛋白细胞分离现象。狂犬病患者脑脊液主要为淋巴细胞增多。由于狂犬病的高死亡率，所以当临床出现不能用格林-巴利综合征这一诊断完全解释的症状时，需首先考虑麻痹型狂犬病的可能性，应仔细询问患者的动物接触史并及时完善狂犬病毒抗原、核酸检测及病毒培养等检查。
狂犬病发病以后以对症支持等综合治疗为主。
（一）隔离患者
单室严格隔离患者，防止唾液污染，尽量保持患者安静，减少光、风、声等刺激。
（二）对症治疗
包括加强监护，镇静，解除肌肉痉挛，给氧，必要时气管切开，纠正酸中毒，补液，维持水、电解质平衡，纠正心律失常，稳定血压，出现脑水肿时给予脱水剂等。
（三）抗病毒治疗
临床曾应用-干扰素、阿糖腺苷，大剂量人抗狂犬病免疫球蛋白治疗，均未获成功。还需进一步研究有效的抗病毒治疗药物。
（一）管理传染源
以犬的管理为主。捕杀野狗，管理和免疫家犬，并实行进出口动物检疫等措施。病死动物应予焚毁或深理处理。
（二）伤口处理
应用20％肥皂水或0.1％苯扎溴（新洁尔灭）彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗涎，挤出污血。彻底冲洗后用2％碘酒或75％乙醇涂擦伤口，伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射。此外，尚需注意预防破伤风及细菌感染。
（三）预防接种
1．疫苗接种
疫苗接种可用于暴露后预防，也可用于暴露前预防。中国为狂犬病流行地区，凡被犬咬伤者，或被其他可疑动物咬伤、抓伤者，或医务人员的皮肤破损处被狂犬病患者唾液沾污时均需做暴露后预防接种。暴露前预防主要用于高危人群，即兽医、山洞探险者，从事狂犬病毒究人员和动物管理人员。世界卫生组织推荐使用的疫苗有：①人二倍体细胞疫苗，价格昂贵；②原代细胞培养疫苗，包括地鼠肾细胞疫苗、狗肾细胞疫苗和鸡胚细胞疫苗等；③传代细胞系疫苗，包括Vero细胞（非洲绿猴肾传代细胞）疫苗和BHK细胞（Baby Hamster Kidney cell，幼仓鼠肾细胞）疫苗。
中国批准的有地鼠肾细胞疫苗，鸡胚细胞疫苗和Vemo细胞疫苗，暴露前预防：接种3次，每次1ml，肌内注射，于0、7、28日进行；1~3年加强注射一次。暴露后预防：接种5次，每次2ml．肌内注射，于0、3、7、14和28日完成，如严重咬伤，可全程注射10针，于当日至第6日每日一针，随后于10、14、30、90日各注射一针。部分Vero细胞疫苗可应用2-1-1免疫程序：于0日在左右上臂三角肌肌内各注射一剂（共两剂），幼儿可在左右大腿前外侧区肌内各注射一剂（共两剂），7日、21日各注射本疫苗1剂，全程免疫共注射4剂，儿童用量相同。对下列情形之一的建议首剂狂犬病疫苗剂量加倍给予，①注射疫苗前1个月内注射过免疫球蛋白或抗血清者。②先天性或获得性免疫缺陷病者。③接受免疫抑制剂治疗的患者。④老年人及患慢性病者。⑤暴露后48小时或更长时间后才注射狂犬病疫苗的人员。
2.免疫球蛋白注射
常用的制品有人抗狂犬病毒免疫球蛋白和抗狂犬病马血清两种，以人抗狂犬病免疫球蛋白为佳。抗狂犬病马血清使用前应做皮试。
狂犬病是所有传染病中最凶险的病毒性疾病，一旦发病，病死率达100％。
19世纪80年代，法国人路易斯•巴斯德带领团队将狂犬病病毒在兔子上传代获得了减毒的狂犬病固定毒株，首次成功制备了人用狂犬病疫苗，并成功防止一名被狂犬咬伤的9岁男孩发病。此后，狂犬病疫苗由早期的动物神经组织疫苗、禽胚疫苗、细胞培养的粗制疫苗，发展到目前技术日趋完善的原代地鼠肾细胞、鸡胚细胞、人二倍体细胞和Vero细胞培养的纯化疫苗。
中国春秋时期《左传》中已有狂犬病的记载，描述疯狗咬伤可引起人死亡。1919年，我国根据巴斯德毒种及其方法仿制出兔脑狂犬病疫苗；1931年，齐长庆将狂犬病病毒（街毒）在兔脑内传代30代后，研制出“固定毒”狂犬病毒毒株——“北京株”，该毒株免疫原性好、毒性稳定，此后一直适用于生产兔脑或羊脑狂犬病疫苗。
1960年，我国开始采用细胞和组织胚胎培养技术生产狂犬病疫苗。1965年研制出原代地鼠肾细胞培养的原液灭活疫苗。1990年时，国内引进并学习研制了以Vero细胞为基质的纯化狂犬病疫苗。直至2014年，第一批国产HDCV批准上市，疫苗种类不断增多。目前，国内生产的疫苗主要来源于Vero细胞培养，其次是人二倍体和地鼠肾细胞，2020年中国Vero细胞狂犬病疫苗的批签发量占比88.6%。2021年中国生物制药长春生物制品研究所也获批Vero细胞狂犬病疫苗。截至2022年底，中国已批准上市了3类人用狂犬病疫苗，分别为Vero细胞纯化疫苗，HDCV，地鼠肾原代细胞纯化疫苗。
2019年，全球疫苗免疫联盟将人类狂犬病疫苗纳入其2021-2025年疫苗投资战略。2021年狂犬病被纳入了世界卫生组织《2021-2030年全球控制被忽视的热带病路线图》，该路线图为消灭目标疾病设定了区域性渐进目标。
2021年6月14日，美国疾控中心CDC宣布，从全球113个被归为狂犬病高风险国家的狗将暂时被禁止进入美国，禁令自7月14日起生效。113国包括俄罗斯、中国、印度、巴西、肯尼亚等国。路透社报道称，这则禁令将适用于所有狗，包括幼狗，情感支持狗，从美国带出、并从高风险国家返回的狗，以及过去六个月内曾到访过高风险国的狗。