更新时间：2023-08-15 17:18
麻疹（Measles）是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，人是麻疹病毒的唯一宿主，通过呼吸道飞沫传播为主要传播途径，对麻疹病毒没有免疫力的人群接触病毒后，90%以上均可发病，多见于6个月至5岁小儿，主要临床表现为发热、咳嗽、流涕等上呼吸道卡他症状及眼结膜炎，口腔麻疹黏膜斑（Koplik’s spots）及皮肤斑丘疹。
麻疹的潜伏期通常为6-21天，平均为10天左右，接种过麻疹疫苗者可延长至3-4周。根据临床表现，可分为典型麻疹和非典型麻疹；典型麻疹的临床过程包括前驱期、出疹期和恢复期。前驱期持续3-4天，患者可能出现一过性风疹样皮疹。出疹期从第3-4天开始，持续约1周，体温升高，并出现皮疹。恢复期，皮疹达高峰并持续1-2天后，疾病迅速好转，体温开始下降，全身症状明显减轻，皮疹随之按出疹顺序依次消退，可能留下浅褐色色素沉着斑，1-2周后消失。非典型麻疹的临床表现因多种因素如年龄、机体免疫状态、是否接种过麻疹疫苗等不同而有所差异，临床包括轻型麻疹、重型麻疹、异型麻疹，轻型麻疹多见于对麻疹具有部分免疫力的人群，如6个月前婴儿和近期接受过被动免疫者等。重型麻疹多见于全身情况差、免疫力低下或继发严重感染者，病死率高。异型麻疹多发生在接种麻疹灭活疫苗后4-6年，病情较重，但多为自限性疾病。典型麻疹根据临床表现即可做出诊断，非典型患者主要依赖于实验室检查确定诊断，包括血常规、血清学检查、病原学检查。
麻疹为自限性疾病，是一种世界范围流行的传染病，也是导致儿童死亡最主要的传染病之一；截止2024年1月对麻疹病毒尚无特效药物，治疗主要为对症治疗，加强护理，预防和治疗并发症；应早诊断、早报告、早隔离、早治疗。避免去公共场所或人多拥挤处，出入应戴口罩，以减少传播和继发医院感染。全社区接种新型冠状病毒疫苗是预防麻疹的最有效方法，所有儿童都应接种麻疹疫苗；麻疹新型冠状病毒疫苗安全有效且廉价。
麻疹按临床表现可分为典型麻疹和非典型麻疹。其中典型麻疹按其临床过程，可分为前驱期、出疹期、恢复期；非典型麻疹可分为轻型麻疹、重型麻疹和异型麻疹。
麻疹（Measles）是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，在中国法定的传染病中属于乙类传染病。
麻疹病毒经空气飞沫到达急性上呼吸道感染或眼结合膜，在局部上皮细胞内复制，病毒迅速大量复制后入血，并侵入局部淋巴组织。病毒感染后第2-3天引起第一次病毒血症，随后病毒进入全身单核-巨噬细胞系统并进行大量增殖。感染后第5-7天引起病毒再次入血，形成第二次病毒血症，然后随血流播散至全身各组织器官。病毒主要侵犯口咽部、眼结膜、皮肤、胃肠道等。病毒复制导致组织损伤，引起一系列临床表现。随着机体特异性免疫应答清除病毒，疾病进入恢复期。感染麻疹病毒后，机体可产生补体结合抗体，血凝抑制抗体及中和抗体。前者为IgM型抗体，表示近期感染。后二者为IgG型抗体，表示对麻疹病毒具有免疫力。
麻疹病毒属于副粘病毒科（paramyxovirus）科、麻疹病毒属，呈球状或丝状，直径为150~200纳米，外有脂蛋白包膜，中心是单股负链核糖核酸，只有1个血清型。病毒包膜含有3种结构蛋白，即血凝素（H）、融合蛋白（fusion protein，F）和基质蛋白（M），是主要的致病物质。其中血凝素能够识别靶细胞受体，促进病毒黏附于宿主细胞；融合蛋白在病毒扩散时使病毒与宿主细胞融合，基质蛋白与组合病毒成分及病毒繁殖有关。这3种结构蛋白可以刺激机体产生相应的抗体，用于临床诊断。麻疹病毒在体外抵抗力较弱，对热、紫外线及一般化学消毒剂敏感，56℃ 30分钟即可灭活。但对寒冷及干燥环境有较强的抵抗力，室温下可存活数天，-70℃可存活数年。
人是麻疹病毒的唯一宿主，因此麻疹患者是唯一的传染源。急性期的患者是最重要的传染源，发病前2天至出疹后5天内均具有传染性。病毒主要存在于患者的口、鼻、咽、眼结膜分泌物中。无症状病毒携带者和隐性感染者较少见，作为传染源意义不大。
经过呼吸道飞沫传播是主要的传播途径。患者咳嗽、打喷嚏时，病毒随排出的飞沫经口、咽、鼻部或眼结合膜侵入易感者。密切接触者亦可经污染病毒的手传播，通过第三者或衣物间接传播很少见。
人群对麻疹病毒普遍易感，如果对麻疹病毒没有免疫力的人群接触病毒后，90%以上均可发病，病后可获得持久免疫力。6个月以内婴儿可从母体获得抗体很少患病，该病主要在6个月至5岁小儿间流行。近些年在年长儿和成人中也可见一些轻型麻疹病例，其主要原因为婴幼儿时未接种过麻疹疫苗或未再复种，使体内抗体的水平降低而成为易感者。
麻疹是一种世界范围流行的传染病，也是导致儿童死亡最主要的传染病之一，自20世纪60年代麻疹疫苗问世以来，接种疫苗的国家发病率大大降低。然而，全球麻疹死亡人数仍然较高，2016年有89780人死亡，2021年估计仍有12.8万人死亡，其中大多数为5岁以下未接种疫苗或接种不足的儿童。2022年，全球约83%的儿童在一周岁前接种了一剂麻疹疫苗，为2008年以来的最低水平。
中国自1965年起婴幼儿广泛接种麻疹疫苗，到1978年麻疹疫苗接种列入计划免疫项目，麻疹流行得到了有效控制。近年来由于少数儿童没有接种麻疹疫苗或没有强化麻疹疫苗再接种，时有麻疹的局部地区小流行发生。
麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合形成多核巨细胞，可见于皮肤、眼结膜、呼吸道和胃肠道黏膜、全身淋巴组织、肝、脾等处。皮疹为病毒直接或免疫损伤使皮肤浅表血管内皮细胞肿胀、增生、渗出、真皮淋巴细胞浸润、充血肿胀所致。由于崩解的红细胞和血浆渗出，使皮疹消退后遗留色素沉着，表皮细胞坏死及退行性变形成疹后皮肤脱屑。口腔麻疹黏膜斑的病理改变与皮疹相似，是口腔黏膜内血管内皮细胞肿胀、坏死及淋巴细胞浸润所致。病理改变以呼吸道病变最重，肠道黏膜病变相对较轻。并发脑炎时脑组织可出现充血、水肿、点状出血或脱髓鞘病变。
典型麻疹临床过程可分为三期；
从发热到皮疹出现为前驱期，一般持续3-4天。此期主要为上呼吸道和眼结膜炎症所致的卡他症状，表现为急性起病，发热、咳嗽、流涕、流泪、眼结膜充血、畏光等。婴幼儿可出现胃肠道症状如呕吐、腹泻。发病2-3天后，90%以上患者口腔可出现麻疹黏膜斑（科氏斑），它是麻疹前驱期的特征性体征，具有诊断意义。科氏斑位于双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，0.5-1毫米针尖大小的白色点状突起，周围有红晕。初起时仅数个，1-2天内迅速增多融合，扩散至整个颊黏膜，形成表浅的糜烂，似鹅口疮，2-3天后很快消失。前驱期一些患者颈、胸、腹部可出现一过性风疹样皮疹，数小时即退去，称麻疹前驱疹。
从病程的第3-4天开始，持续1周左右。此时患者体温持续升高至39-40℃，同时感染中毒症状明显加重，开始出现皮疹。皮疹首先见于耳后、发际，然后前额、面、颈部，自上而下至胸、腹、背及四肢，2-3天遍及全身，最后达手掌与足底。皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，直径2-5毫米，压之退色，疹间皮肤正常。之后皮疹可融合成片，颜色转暗，部分病例可有出血性皮疹，压之不退色。出疹同时可有嗜睡或烦躁不安，甚至妄、抽搐等症状。还可伴有表浅淋巴结及肝、脾大。并发肺炎时肺部可闻及干、湿啰音，甚至出现心功能衰竭。成人麻疹感染中毒症状常常比较重，但并发症较少见。
皮疹达高峰并持续1-2天后，疾病迅速好转，体温开始下降，全身症状明显减轻，皮疹随之按出疹顺序依次消退，可留有浅褐色色素沉着斑，1-2周后消失，皮疹退时有糠样细小皮肤脱屑。
无并发症的患者病程一般为10-14天。麻疹过程中，呼吸道病变最显著，可表现为鼻炎、咽炎、支气管炎及肺炎，还可并发脑炎和心肌炎。此外，麻疹病毒感染过程中机体免疫功能明显降低，可使原有的变态反应性疾病如湿疹、哮喘、肾病综合征得到暂时缓解，但患者易继发细菌感染，结核病病灶可复发或恶化。
多见于对麻疹具有部分免疫力的人群，如6个月前婴儿、近期接受过被动免疫者，或曾接种过麻疹疫苗者。临床表现为低烧且持续时间短，皮疹稀疏色淡，无口腔麻疹黏膜斑或不典型，呼吸道卡他症状轻。一般无并发症，病程在1周左右，但病后所获免疫力与典型麻疹患者相同。
多见于全身情况差、免疫力低下或继发严重感染者，病死率高。包括：
中毒性麻疹表现为全身感染中毒症状重，突然高热，体温可达40℃以上，伴有气促和发，心率加快，甚至谵妄、抽搐、昏迷,皮疹也较严重，可融合成片。
休克性麻疹除具有感染中毒症状外，很快出现循环衰竭或心功能衰竭，表现为面色苍白、发绀、四肢厥冷、心音弱、心率快、血压下降等。皮疹暗淡稀少或皮疹出现后又突然隐退。
皮疹为出血性，形成紫斑，压之不退色，同时可有内脏出血。
皮疹呈疱疹样，融合成大疱，同时体温高且感染中毒症状重。
异型麻疹多发生在接种麻疹灭活疫苗后4-6年。表现为突起高热，头痛、肌痛或腹痛，而上呼吸道卡他症状不明显，无麻疹黏膜斑，病后2-3天出现皮疹，从四肢远端开始，逐渐扩散到躯干。皮疹为多形性，常伴四肢水肿，肝、脾均可肿大。异型麻疹病情较重，但多为自限性疾病。其最重要的诊断依据是恢复期检测麻疹血凝抑制抗体呈现高滴度，但病毒分离阴性。一般认为异型麻疹无传染性。
血常规表现为白细胞总数减少，淋巴细胞比例相对增多。如果白细胞数增加，尤其是中性粒细胞增加，提示继发细菌感染。若淋巴细胞严重减少，常提示预后不好。
酶联免疫吸附试验（ELISA）或化学发光法测定血清麻疹特异性IgM和IgG抗体，其中IgM抗体在病后5-20天最高，阳性即可确诊麻疹，IgG抗体恢复期较早期增高4倍以上即为阳性，也可以诊断麻疹。
喉炎以2-3岁以下小儿多见，继发于细菌感染导致喉部组织水肿，分泌物增多，极易引起喉阻塞。表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、呼吸困难、发绀等，严重时须及早做气管切开。
肺炎为麻疹最常见的并发症，多见于5岁以下患儿，占麻疹患儿死亡的90%以上。麻疹病毒本身引起的肺炎多不严重，而继发的肺部感染较为严重，病原体可为细菌或病毒，也可是多种细菌混合感染。表现为病情突然加重，咳嗽、咳脓痰，患儿可出现鼻翼扇动、口唇发绀，肺部有明显的啰音，肺CT可见大片或多段炎症。
2岁以下婴幼儿易致心肌病变，表现为气促、烦躁、面色苍白、发绀，听诊心音低钝、心率快。皮疹不能出全或突然隐退。心电图示t波和ST段改变。
麻疹脑炎的发病率为0.01%-0.5%，可发生于出疹后2-6天，亦可发生于出疹后3周左右。主要为麻疹病毒直接侵犯脑组织所致。临床表现与其他病毒性脑炎类似，病死率约15%，多数可恢复正常，部分患者留有智力低下、癫痫、瘫痪等后遗症。
亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是麻疹的一种远期并发症，为慢性或亚急性进行性脑炎，发病率仅为（1-4）/100万。其机制主要与病毒基因变异有关，病毒变异后机体不能产生对基质蛋白的抗体，导致病毒在脑细胞中长期潜伏。病理变化为脑组织退行性变。SSPE常在原发麻疹后2-17年（平均7年）发病，患者逐渐出现智力障碍、性格改变、运动不协调、语言和视听障碍、癫痫发作等症状，最后因昏迷、强直性瘫痪而死亡。
典型麻疹根据临床表现即可以做出诊断。包括询问当地是否有麻疹流行，是否接种过麻疹疫苗，是否有麻疹患者的接触史。同时出现典型麻疹的临床表现，如急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、口腔麻疹黏膜斑及典型的皮疹等即可诊断。非典型患者主要依赖于实验室检查确定诊断。
麻疹主要与其他出疹性疾病相鉴别,如风疹、幼儿急疹、猩红热、药物热。
麻疹为自限性疾病，截止2024年1月对麻疹病毒尚无特效药物。麻疹的治疗主要为对症治疗，加强护理，预防和治疗并发症。
患者应单病室按照呼吸道传染病隔离至体温正常或至少出疹后5天，卧床休息，保持室内空气新鲜，温度适宜；眼、鼻、口腔保持清洁，多饮水。
高热可酌用小剂量解热药物或物理降温，咳嗽可用祛痰镇咳药；剧烈咳嗽和烦躁不安者可用少量镇静药；体弱病重患儿可早期注射免疫球蛋白；必要时可以吸氧，保证水电解质及酸碱平衡等。
前驱期、出疹期体温不超过40C°者，一般不退热，注意水分和营养的摄取，不宜用药物或物理方法强行降温，尤其禁用乙醇擦浴、冷敷。若体温大于40C°伴有惊厥或过去有小儿热性惊厥史者可适当使用少量的退热剂降温，烦躁可适当给予镇静剂。
保持皮肤清洁、干燥，每天应用温水擦浴并更衣一次，勤换床单，勤剪指甲，出汗较多时及时用干净、柔软的毛巾擦干。观察皮疹变化，脱屑时避免抓挠，以防皮肤破损后引发细菌感染。眼部分泌物多者，每天用生理盐水清洗眼部2次，并滴入抗生素眼液。鼻腔分泌物多者，可轻柔清除。加强口腔护理，多喝水。
观察体温，每4小时测一次体温。观察皮疹的出疹、消退情况。观察有无高热不退、呼吸困难、发绀、气促等肺炎的表现；观察有无心脏扩大、心律失常、心音低钝等心肌炎的表现；观察有无声音嘶哑、吸气性呼吸困难、 “三凹征”等急性喉炎的表现；观察有无头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等脑炎的表现。
预防麻疹的关键措施是婴幼儿广泛接种麻疹疫苗。
对麻疹患者应做到早诊断、早报告、早隔离、早治疗，患者隔离至出疹后5天，伴呼吸道并发症者应延长到出疹后10天。易感的接触者检疫期为3周，并使用被动免疫制剂。流行期间，儿童机构应加强检查，及时发现患者。
流行期间避免去公共场所或人多拥挤处，出入应戴口罩，无并发症的患儿在家中隔离，以减少传播和继发医院感染。
全社区接种新型冠状病毒疫苗是预防麻疹的最有效方法。所有儿童都应接种麻疹疫苗。麻疹疫苗安全有效，而且廉价。2022年，74%的儿童接种了两剂麻疹疫苗，全世界约83%的儿童在一周岁前接种了一剂麻疹疫苗。建议接种两剂疫苗，以确保获得免疫力并防止疫情暴发，因为并非所有儿童都能在接种第一剂疫苗后产生免疫力。
主动免疫主要对象为婴幼儿，但未患过麻疹的儿童和成人均可接种麻疹减毒活疫苗。目前发达国家初种麻疹疫苗的年龄大多定在15个月，而发展中国家由于仍常有麻疹流行，初种年龄为8个月。第1次皮下注射0.2毫升，儿童和成人剂量相同。易感者在接触患者2天内若接种疫苗，仍有可能预防发病或减轻病情。接种后12天出现IgM抗体，阳性率可达95%-98%，2-6个月后渐降，IgG抗体仍维持一定水平，4-6年后部分儿童已完全测不出抗体，故需复种。接种疫苗的禁忌为妊娠、过敏体质、免疫功能低下者（如肿瘤、白血病、使用免疫抑制剂及放射治疗者等）；活动性结核病应治疗后再考虑接种，发热及一般急、慢性疾病者应暂缓接种，凡6周内接受过被动免疫制剂者，应推迟3个月接种。
体弱、妊娠女性及年幼的易感者接触麻疹患者后，应立即采用被动免疫。在接触患者5天内注射人血免疫球蛋白3毫升，可预防发病。若5天后注射，则只能减轻症状，免疫有效期3-8周。
麻疹预后与患者免疫力强弱关系甚为密切。年幼体弱、健康状况较差，如患营养不良、佝偻病或其他疾病者，特别是细胞免疫功能低下者病情较重，常迁延不愈，易有并发症。护理不当，治疗不及时也常使病情加重，而早期诊断，及早采用主动免疫或被动免疫，有助于减轻病情。无并发症的单纯麻疹预后良好，重型麻疹病死率较高。
早在公元196-220年，中国张仲景在《金匮玉函要略方》中就有关于麻疹的描述，并认为麻疹是一种传染性很强的疾病。明代龚信之《古今医鉴》中则把历代民间俗称的疮疹、麸疮、痧子、疹子等统称定名为“麻疹”，吕坤《麻疹拾遗》还指出其定名为麻疹的理由，乃是“疹细如芝麻”之故。清朝随着温病学的发展，对麻疹的认识和防治进入了新阶段，有关麻疹的不少专著，如《麻科活人全书》至今仍具有指导意义。国外在公元10世纪，波斯医生拉兹才开始描述麻疹，直到1675年才认为麻疹是一种独立的疾病。1864年，贝纳肯定了麻疹是通过呼吸道播散，由人传给人的疾病，潜伏期为14天，可获终身免疫。1911年，哥特贝格等用急性期患者的血液及咽拭子感染猴子，证实了麻疹病原是一种滤过性病毒。1930年，勃来兹应用鸡胚培养麻疹病毒成功。1963年，美国成功地应用传代的病毒减毒株制备了疫苗。中国也于1965年自行研制了减毒活疫苗并开始普种，从此麻疹的发病率和病死率大幅度降低。
2020年，世界卫生组织和全球利益关方批准了《2021-2030年免疫议程》。该议程是要将麻疹作为卫生系统是否具有为儿童提供基本疫苗接种能力的一项指标，以实现作为一项影响核心指标的区域目标。世卫组织在2020年发布了麻疹和风疹战略框架，确定了实现和保持区域消除麻疹和风疹目标有必要实施的七个战略重点。
2000-2021年期间，在麻疹和风疹倡议（现称“麻疹和风疹伙伴关系”）和全球疫苗免疫联盟的支持下，麻疹疫苗接种防止了约5600万人死亡；主要是在世界卫生组织非洲区域和得到全球疫苗免疫联盟支持的国家。
2000-2008年，全球共有136个国家和地区开展了407次麻疹疫苗强化免疫活动，大约接种13亿剂次。其中全国范围统一开展的有225次。世界卫生组织美洲区消除麻疹的成功经验证明了麻疹疫苗强化免疫策略的有效性。该区自1994年确立2000年实行消除麻疹的目标后，41个国家中有39个国家进行了麻疹疫苗强化免疫活动，并每隔4年进行1次强化免疫活动。2002年11月以来，美洲区实现并维持了消除麻疹的目标。1998-2001年，澳大利亚和新西兰等地开展强化免疫。2001年，韩国针对8-16岁学龄儿童开展了麻疹疫苗强化免疫，使得韩国在2002-2006年间一直维持着消除麻疹的状态。2008年，日本针对13岁和18岁儿童分年龄组分别开展强化免疫，日本2009年麻疹发病数较2008年下降了93%。
2023年8月12日，智利《国际卫生条例》国家归口单位向世界卫生组织通报了首都大区的一例麻疹确诊病例。患者是智利的一名42岁男性，曾前往亚美尼亚和格鲁吉亚旅行（7月16日至7月26日，7月26日经卡塔尔和巴西返回智利），无麻疹疫苗接种史。这是智利自2020年以来报告的首例输入性麻疹病例。
2030年免疫议程麻疹和风疹伙伴关系是由美国红十字会、联合国基金会、美国疾病控制与预防中心（疾控中心）、全球疫苗免疫联盟、比尔和梅林达盖茨基金会、联合国儿童基金会和世卫组织牵头组成的一个伙伴关系，旨在实现《2030年免疫议程》中的麻疹和风疹具体目标。该伙伴关系系于2001年启动，原名为“麻疹和风疹倡议”，重振后的伙伴关系致力于确保没有儿童死于麻疹或在出生时患有先天性风疹综合征。该伙伴关系正在帮助各国制定计划、资助和衡量持续遏制麻疹和风疹方面的工作。
中国自1965年开始使用麻疹疫苗以来，麻疹发病大幅度下降。1985-2002年报告发病率5-10/10万，比开始实施计划免疫的1978年的250/10万下降了96%以上。"九五"期间，麻疹发病数在中国法定报告的35种传染病发病数中排在前6位，麻疹仍然是威胁中国儿童生命健康的主要传染病之一。截止2005年，麻疹在一些地区仍未完全打破自然流行的趋势，呈地方性暴发或流行，这些麻疹高发病率地区大多位于西部省份。
自2021年8月12日以来，埃塞俄比亚所有13个州卫生局都收到了收容社区、流离失所者或难民中出现疑似麻疹病例的报告。2021年8月12日至2023年5月1日期间，全国报告了16814例实验室确诊麻疹病例和182例死亡病例，病死率为1.1%。
自2022年以来，印度尼西亚记录的疑似和确诊麻疹病例有所增多。2023年1月1日至4月3日期间，印度尼西亚38个省中的18个省共报告了2161例麻疹疑似病例（848例经实验室确诊，1313例临床上相符[疑似]），主要来自西爪哇省（796例）、巴布亚新几内亚中部（770例）和万丹省（197例）。