更新时间：2023-05-17 22:19
十二指肠溃疡(duodenal ulcer, 简称DU)，指十二指肠黏膜发生的炎性缺损，通常与胃液的胃酸和消化作用有关，是临床中常见的消化性溃疡疾病。
消化性溃疡包括十二指肠溃疡和胃溃疡，该病可见于任何年龄，以 20~50 岁居多，男性多于女性（2~5∶1），临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为 3∶1。
该病主要分为十二指肠球部溃疡，十二指肠球后溃疡、复合溃疡、幽门管溃疡、巨大溃疡等。临床中主要应用胃镜检查术和 X 线剂进行诊断。
幽门螺杆菌感染、黏膜抗消化能力降低、胃液的消化作用、神经内分泌功能失调等是其主要致病因素。溃疡发作时，病人常觉上腹痛或灼烧感，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适，疼痛具有节律性和周期性。
十二指肠溃疡治疗主要为去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。常用的治疗药物有抗酸药碳酸钙、抑酸药雷尼替丁、雷贝拉唑，黏膜保护药硫糖铝、枸橼酸铋钾。有效的药物治疗可使消化性溃疡愈合率达到 95% 以上。
十二指肠溃疡患者日常生活中应注意适当休息，减轻精神压力；改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓茶、浓咖啡等，防止溃疡的复发。
球部溃疡。
指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门狭窄、梗阻发生率高。
餐后很快发生疼痛，易出现幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。胃镜检查时应注意活检排除癌变。
指发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁。疼痛可向右上腹及背部放射。严重的炎症反应可导致胆总管引流障碍，出现梗阻性黄疸等。
指直径＞2 cm 的溃疡，常见于有非甾体抗炎药物（ NSAIDs ）服用史及老年人。巨大十二指肠球部溃疡常在后壁，易发展为穿透性，周围有大的炎性团块，疼痛可剧烈而顽固、放射至背部，老年人也可没有症状。
老年人溃疡临床表现多不典型，常无症状或症状不明显，疼痛多无规律，较易出现体重减轻和贫血。由于 NSAIDs 在老年人使用广泛，老年人溃疡有增加的趋势。
儿童期溃疡主要发生于学龄儿童，发生率低于成人。患儿腹痛可在脐周，时常出现恶心或呕吐，可能与幽门、十二指肠水肿和肌肉痉挛有关。随着年龄的增长，溃疡的表现与成年人相近。
经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合。可能的因素有：病因尚未去除，如仍有 Hp 染，继续服用 NSAIDs 等致溃疡药物等；穿透性溃疡；特殊病因，如外阴克罗恩病、促胃液素瘤、放疗术后等；某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降低；误诊，如十二指肠恶性肿瘤；不良诱因存在，包括吸烟、酬酒及精神应激等。
消化性溃疡的发病率虽有下降趋势，但仍是常见的消化系统疾病之一。本病在全世界均常见，一般认为人群中约有10％在其一生中患过消化性溃疡。但在不同国家和地区，其发病率有较大差异。欧美文献报道患病率约为 6%~15%。该病可见于任何年龄，以20~50岁居多，男性多于女性 （2~5 ∶ 1），临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为 3∶1。 消化性溃疡的自然复发率较高，1 年的自然复发率为 60%~80%， 经成功幽门螺杆菌（Hp）根治后，复发率可降为 3%~7%，如Hp 根治失败，则溃疡的复发率可达到 60%~95%。发病常有一定的季节性，秋冬、冬春之交发病。
十二指肠溃疡的病因和发病机制是多因素的，损伤与防御修复不足是发病机制的两方面。
幽门螺杆菌是十二指肠溃疡的重要致病因素，感染率可高达 90% 以上。
螺旋菌可释放一种细菌型血小板激活因子，促进表面毛细血管内血栓形成而导致血管阻塞、黏膜缺血等破坏胃十二指肠黏膜防御屏障；幽门螺杆菌能分泌催化游离氨生成的脲酶和裂解胃黏膜糖蛋白的蛋白酶，还可产生能破坏黏膜表面上皮细胞脂质膜的磷酸酶，以及有生物活性的白细胞三烯和二十烷等，有利于胃酸直接接触上皮并进入黏膜内，并能促进胃黏膜细胞增生，导致胃酸分泌增加；幽门螺杆菌还具有趋化中性粒细胞的作用，后者释放髓过氧化物酶而产生次氯酸，在氨存在下就可合成一氯化铵。次氯酸和一氯化氨均能破坏黏膜上皮细胞，诱发消化性溃疡。
十二指肠黏膜防御屏障功能的破坏是十二指肠黏膜组织被胃酸与胃蛋白酶消化而形成溃疡的重要原因。
正常十二指肠黏膜通过胃黏膜分泌的黏液（黏液屏障）和黏膜上皮细胞的脂蛋白（黏膜屏障）保护黏膜不被胃液所消化。胃黏膜分泌的黏液形成黏液膜覆盖于黏膜表面，可以避免和减少胃酸和胃蛋白酶同胃黏膜的直接接触，碱性黏液还具有中和胃酸的作用，黏膜上皮细胞膜的脂蛋白可阻止胃酸中氢离子逆向弥散入胃黏膜内。
当胃黏液分泌不足或黏膜上皮受损时，胃黏膜的屏障功能减弱，抗消化能力降低，胃液中的氢离子便可以逆向弥散入胃黏膜，一方面损伤黏膜中的毛细血管、促使黏膜中的肥大细胞释放组胺，引起局部血液循环障碍，黏膜组织受损伤，另一方面可触发胆碱能效应，促使胃蛋白酶原分泌，加强胃液的消化作用，导致溃疡形成。
其他如长期服用 NSAIDs 如阿司匹林等，除直接刺激胃黏膜外，还可抑制胃黏膜前列腺素的合成，影响血液循环；吸烟也可能损害黏膜血液循环，进而损害黏膜防御屏障。各种因素造成上述黏膜防御屏障的破坏均可诱发十二指肠溃疡的发生。
长期大量研究表明，溃疡病的发病是局部黏膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。十二指肠溃疡时可见分泌胃酸的壁细胞总数明显增多，造成胃酸分泌增加。胃液对胃壁组织的自我消化过程是溃疡病形成的原因 。
溃疡病患者常有精神过度紧张或忧虑、胃液分泌障碍及迷走神经功能紊乱等现象。精神因素刺激可引起大脑皮层功能失调，从而导致自主神经功能紊乱，迷走神经功能亢进可促使胃酸分泌增多，这与十二指肠溃疡发生有关。
溃疡病在一些家庭中有高发趋势，提示本病的发生也可能与遗传因素有关。
大量饮酒、长期吸烟、应激等是十二指肠溃疡的常见诱因。放疗可引起十二指肠溃疡。十二指肠溃疡也可与其他疾病合并发生， 如促胃液素瘤、克罗恩病、肝硬 、慢性阻塞性肺疾病、休克、全身严重感染、心肌梗死、脑卒中等。少见的感染性疾病，单纯疱疹病毒、结核病、巨细胞病毒等感染累及十二指肠可产生溃疡。
十二指肠溃疡在第一部最常见，溃疡多位于后壁或前壁，位于第二部者罕见。多数病例只有一个溃疡，肉眼观，溃疡呈圆形或椭圆形，直径多在 1cm 以内，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，疡断面呈斜置漏斗状，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的胃黏膜皱因受溃疡底痕组织的牵拉而呈放射状向溃疡集中。
镜下，溃疡底部由内向外分四层：最表层为少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）；其下为一层坏死组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层；最下层为陈旧瘢痕组织。瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄，亦可伴有血栓形成，可造成局部血供不足，影响组织再生使溃疡不易愈合。但这种变化却可防止溃疡血管破裂、出血、溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂及小球状增生，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。
典型症状为上腹痛，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适。
发作时剑突下、上腹部或右上腹部可有局限性压痛，缓解后可无明显体征。
十二指肠溃疡出血是上消化道出血中最常见的病因。当十二指肠溃疡侵蚀周围或深处的血管，造成溃疡基底小动脉破裂，或溃疡基底肉芽组织中的血管破裂，或溃疡周围充血的小血管破裂，可产生不同程度的出血。十二指肠溃疡出血灶多位于球后部后壁，出血常来自胰十二指肠上动脉或为十二指肠动脉的分枝。表现为大便隐血阳性、便血、呕血、休克等。患者的慢性腹痛再出血后常减轻。
当溃疡穿透十二指肠壁时，发生穿孔。1/3~1/2 的穿孔与服用 NSAIDs 有关。多数是老年病人，穿孔前可以没有症状。穿透、穿孔临床常有三种后果：
临床症状有上腹胀痛，餐后加重，呕吐后腹痛可稍缓解，呕吐物可为宿食；严重呕吐可致失水，低氯、低钾性碱中毒；体重下降、营养不良。体检可见胃蠕动波及闻及振水声等。多由十二指肠溃疡或幽门管溃疡反复发作所致，炎性水肿和幽门平滑肌肌肉痉挛所致暂时梗阻可因药物治疗、溃疡愈合而缓解；严重癫痕或与周围组织粘连、恶变引起胃流出道狭窄或变形，表现为持续性梗阻。
胃镜检查是十二指肠溃疡诊断的首选方法和金标准。可以确定有无病变、部位及分期；鉴别良恶性溃疡；治疗效果的评价；对合并出血者给予止血治疗；对合并狭窄梗阻病人给予扩张或支架治疗；超声内镜检查，评估胃或十二指肠壁、溃疡深度、病变与周围器官的关系、淋巴结数目和大小等。
随着内镜技术的普及和发展，上消化道钡剂造影应用得越来越少，但钡剂（包括造影剂）造影有其特殊意义，适宜于了解胃的运动情况；胃镜禁忌者；不愿接受胃镜检查者和没有胃镜检查条件时。气钡双重造影能较好地显示胃肠黏膜形态，但总体效果仍逊于内镜检查，且无法通过活检进行病理诊断。
溃疡的钡剂直接征象为龛影、黏膜聚集，间接征象为局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、狭窄、十二指肠球部激惹及球部畸形等。
对于穿透性溃疡或穿孔，CT很有价值，可以发现穿孔周围组织炎症、包块、积液，对于游离气体的显示甚至优于立位胸片。另外，对幽门梗阻也有鉴别诊断的意义。口服造影剂，CT 可能显示出胃壁中断、穿孔周围组织渗出、增厚等。
有十二指肠溃疡病史者，无论溃疡处于活动还是瘢痕期，均应考虑Hp检测。
慢性、周期性、节律性上腹痛是消化性溃疡主要的典型症状，腹痛发生与进餐时间的关系是鉴别胃与十二指肠溃疡的重要临床依据。胃溃疡的腹痛多发生于餐后 0.5~1.0h，而十二指肠溃疡的腹痛则常发于空腹时。
胃镜检查是诊断消化性溃疡最主要的方法。胃镜检查过程中应注意溃疡的部位、形态、大小、深度、 病期，以及溃疡周围黏膜的情况。
该病广泛采用的是畸田隆夫的分期法。将溃疡分为活动期（Active Stage，Ａ期）、愈合期 （Healing Stage，H期）、疤痕期（Scarring Stage，S期）三期，每期又分 2 个阶段，即Ａ1、Ａ2，H1、H2，S1、S2期。
A1期：溃疡呈圆形或椭圆形，中心覆盖厚白苔，可伴有渗血或血痂，周围潮红，充血水肿明显。
A2期：溃疡覆盖黄色或白色苔，无出血，周围充血水肿减轻。一些十二指肠溃疡表现为多个散在、浅表溃 疡，斑点状或小片状，内镜下酷似白霜覆盖在充血、水肿黏膜上，称为“霜斑样溃疡”，可能是溃疡处于A期进展过程或愈合中的一种表现。
H1期：溃疡处于愈合中，其周围充血、水肿消失，溃疡苔变薄、消退，伴有新生毛细血管。
H2期：溃疡继续变浅、变小，周围黏膜皱襞向溃疡集中。
S1期：溃疡白苔消失，呈现红色新生黏膜，称红色瘢痕期。
S2期：溃疡的新生黏膜由红色转为白色，有时不易与周围黏膜区别，称白色瘢痕期。
十二指肠球部溃疡的疼痛多位于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处，多发于两餐之间空腹时，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分患者尤其是在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛，疼痛的周期性较为明显，以秋末至春初较寒冷的季节更为常见。胃溃疡疼痛多位于中上腹部偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处，发生较不规则，常在餐后1h内发生，经1-2h后逐渐缓解，直至下一餐进食后再重复出现上述规律。
主要手段为内窥镜活组织病理检查。对于怀疑恶性溃疡的患者，应行多处内窥镜下活检。内镜下恶性溃疡形状不规则，底凸凹不平，苔污秽，边缘结节样隆起。X线钡餐为鉴别诊断提供一定依据，龛影位于胃腔之内，边缘不整，龛影周围胃壁僵硬，呈结节状隆起，向溃疡聚集的皱襞有融合和中断现象。
患者常表现为上腹疼痛、反酸、嗳 气、胃灼热、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲缺乏等，部分患者症状酷似消化性溃疡，易与消化性溃疡相混淆。内镜检查则示完全正常或轻度胃炎。
疼痛与进食油腻有关、位于右上腹、并放射至背部且伴发热、黄疸的典型病例不难与消化性溃疡作出鉴别。对不典型的患者，鉴别需借助腹部B超或内镜下逆行胆管造影检查。
慢性胃炎主要症状为慢性上腹部不适或疼痛，其症状可类似消化性溃疡，但发作的周期性与节律性一般不典型，胃镜检查是主要的鉴别方法。
促胃液素瘤系一种胃肠胰神经内分泌肿瘤。促胃液素由胃、上段小肠黏膜的G细胞分泌，具有促进胃酸分泌、细胞增殖、胃肠运动等作用。
促胃液素瘤以多发溃疡、不典型部位、易出现溃疡并发症、对正规抗溃疡药物疗效差，可出现腹泻，高胃酸分泌，血促胃液素水平升高等为特征。促胃液素瘤通常较小，约80％位于“促胃液素瘤”三角区内，即胆囊与胆总管汇合点、十二指肠第二部分与第三部分交界处、胰腺颈部与体部交界处组成的三角区内，其他少见的部位包括胃、肝脏、骨骼、心脏、卵巢、淋巴结等；50％以上的促胃液素瘤为恶性，部分病人发现时已有转移。
临床疑诊时，应检测血促胃液素水平；增强CT或磁共振扫描有助于发现肿瘤部位。PPI 可减少胃酸分泌、控制症状，应尽可能手术切除肿瘤。
十二指肠溃疡治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
自20 世纪 70 年代以后，十二指肠溃疡药物治疗经历了 H2 拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展，使溃疡愈合率显著提高、并发症发生率显著降低，相应的外科手术明显减少。
抗酸药为碱性物质，口服后直接中和胃酸而达到降低胃酸的目的，有些胶体制剂如氢氧化铝凝胶，能在溃疡面上形成一层保护性薄膜，覆盖于溃疡面和胃肠黏膜，减少胃酸和胃蛋白酶对受损组织的腐蚀与消化作用。此类药物的疗效以水剂最好，粉剂次之，片剂最差，片剂应嚼碎服用。因空腹服用的药物很快自胃排出，故抗酸药应在饭后 1.5 小时服用。为对抗夜间胃酸增高，睡前应服一次。
临床应用：作用时间短，服药次数多，容易发生便秘或腹泻等副作用。从临床疗效观察，抗酸药对十二指肠溃疡的止痛效果较好，但对胃酸的抑制作用可因增加促胃液素（gastrin，胃泌素）的分泌而减弱，不利于溃疡的愈合。现已很少单独应用，常制成复方制剂，以增强疗效，降低不良反应，溃疡止痛的辅助治疗。
胃酸（H＋）是十二指肠溃疡溃疡的始动因子，而胃酸主要由胃黏膜壁细胞分泌，壁细胞膜上有三种受体，即组胺-2（H2）受体、乙胆碱受体和促胃泌素受体，阻断任一受体都可以抑制胃酸分泌。其中，抑制胃酸分泌效果最佳的药物为H2受体拮抗药，抗胆碱药物哌仑西平（pirenzepine）和胃泌素受体拮抗药丙谷胺（proglumide）等对溃疡的疗效不理想，现已少用。胃黏膜壁细胞膜上三种受体的泌酸作用，最后均需通过唯一通路—质子泵来实现，故质子泵抑制药的抑酸作用最强，已成为目前治疗溃疡病的首选药物。
西咪替丁（cimetidine，甲咪胍）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫替丁（famoti-dine）等。
壁细胞上的受体在接受刺激后，会促使细胞内 cAMP 水平增高，先激活蛋白激酶，继而激活碳酸酐酶，从而使胞内 H2CO3分解成H＋和HCO3 -，H2受体拮抗药的化学结构与组胺相似，因而能竞争性阻断组胺与细胞表面 H2受体结合，抑制胃酸分泌。
十二指肠溃疡合并上消化道出血时，多采用静脉滴注 H2 受体拮抗药方法，待上消化道出血停止后，再改用口服制剂继续治疗。治疗十二指肠溃疡的愈合率为 70%~80% ，愈合时间大多在 4 周左右。
质子泵（proton pump）也称酸泵（acid pump），是各种原因所致壁细胞泌酸的共同的最终环节。质子泵抑制药到达壁细胞内的酸性环境（分泌小管腔、小管泡腔）后，具有强大的抑制胃酸分泌的作用。质子泵抑制药还具有保护胃黏膜和直接的抗幽门螺杆菌作用。另外，许多抗生素在体外具有很强的抗 Hp 能力，但其化学性质不耐酸，在 pH 极低的胃液中易被降解，不能充分发挥活性。质子泵抑制药升高胃内pH，从而使不耐酸的抗生素能发挥其最大的杀菌能力，与抗生素有协同作用。
质子泵抑制药对胃酸分泌的抑制作用强于 H2 受体拮抗药。奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑对质子泵的抑制是不可逆的，停药后需要较长时间才能恢复；雷贝拉唑的抑酸作用是可逆的，且起效更快，作用更强，但持续时间较短。艾司奥美拉唑是奥美拉唑的S异构体，其肝脏首过效应小于奥美拉唑，具有更强、更持久的抑酸作用。各种质子泵抑制药对胃、十二指肠溃疡均有很好的疗效，常规剂量下，用药4～8周可以达到理想的疗效，溃疡愈合率、症状缓解速度明显优于H2受体拮抗药及其他溃疡治疗药。
正常情况下，胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，在胃酸、胃蛋白酶、Hp、胆汁、乙醇、药物和其他有害物质侵袭时，黏膜保护机制失衡而发生溃疡。黏膜保护药主要是通过增强黏膜的防御和（或）修复功能，促进溃疡的愈合，因而广泛用于溃疡病的治疗。
硫糖铝在酸性环境下可形成不溶性胶体，且能与溃疡处炎症渗出蛋白结合，在溃疡面形成一层薄膜，阻止胃酸及胃蛋白酶侵袭，促进溃疡愈合。枸橼酸铋钾对黏膜有较强的保护作用，作用机制与硫糖铝相似；并且能杀灭 Hp ，其原因可能与抑制细菌细胞壁合成、细胞膜功能、蛋白质合成以及 ATP 产生有关。米索前列醇可加强胃黏膜屏障，减少氢离子逆弥散，增加十二指肠黏液分泌，保持黏膜供血，可抑制基础胃酸分泌和各种刺激所致的胃酸分泌，作用时长长达 5 小时，还具有 “ 适应性细胞保护 ” 功能，保护胃黏膜免受酸、NSAIDs、乙醇、胆汁酸、碱液和热水的损害，防止深层黏膜坏死，加速黏膜修复。
硫糖铝治疗 4 周，十二指肠溃疡的愈合率为 59%~85%，8 周愈合率为 79%~91% 。枸橼酸铋钾对十二指肠溃疡的4周和8周愈合率分别为75％～84％和88％～97％，疗效与H2受体拮抗药相似。对拮抗药治疗无效的消化性溃疡；铋剂治疗4周的愈合率达80％～85％。经铋剂治疗的溃疡复发率也显著下降，可能与其具有杀灭 Hp 的作用有关。因而铋剂对难治性及复发性溃疡的治疗具有独特的优势。米索前列醇连用4周的愈合率在十二指肠溃疡为50％～80％，与西咪替丁疗效近似。米索前列醇是目前预防和治疗 NSAIDs 类药物所致胃和十二指肠黏膜损伤最有效的药物，保护作用可达67％～90％，且在25～200μg范围内有剂量依赖性。
在明确 Hp 与消化性溃疡发病关系后，抗 Hp 治疗已成为溃疡治疗的重要环节。根除 Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。由于大多数抗生素在胃低 pH 环境中活性降低且不能穿透黏液层到达细菌，因此 Hp 感染不易清除。迄今为止，尚无单一药物能有效根除 Hp ，而随着 Hp 耐药率上升，标准三联疗法（PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或PPI＋克拉霉素＋甲硝唑）根除率已低于或远低于80％，推荐铋剂＋PPI＋2 种抗菌药物组成的四联疗法。四联疗法延长疗程可在一定程度上提高疗效，故推荐的疗程为10天或14天。
推荐方案为：阿莫西林+克拉霉素；阿莫西林+呋喃唑酮；四环素+甲硝唑；四环素+喃唑。
青霉素过敏者推荐的方案为：克拉霉素＋左氧氟沙星；克拉霉素＋呋喃唑酮；四环素＋甲硝唑或呋喃唑酮；克拉霉素＋甲硝唑。需注意的是，青霉素过敏者初次治疗失败后，抗菌药物选择余地小，应尽可能提高初次治疗根除率。
根据溃疡出血病灶的内镜下特点选择治疗策略，如下表。
十二指肠溃疡出血的内镜下治疗， 包括溃疡表面喷洒蛋白胶、出血部位注射 : 10 000 盐酸肾上腺素、 出血点钳夹和热凝固术等，有时采取 2 种以上内镜治疗方法联合应用。结合质子泵抑制剂续静脉滴注对十二指肠溃疡活动性出血止血成功率达 95 % 以上。
十二指肠溃疡合并幽门变形或狭窄引起梗阻，可首先选择内镜下治疗，常用方法是内镜下可变气囊扩张术，有的需要反复多次扩张，解除梗阻。
PPI 的广泛应用及内镜治疗技术的不断发展，大多数十二指肠溃疡及其并发症的治疗已不需要外科手术治疗。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。
并发消化道大出血经药 、胃镜及血管介入治疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡；癫痕性幽门梗阻，内镜治疗无效。
胃大部切除术和迷走神经切断术曾经是治疗十二指肠溃疡最常用的两种手术方式，但目前已很少应用。
术后上消化道出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或瘘、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等。
适当休息，减轻精神压力；改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓茶、浓咖啡等。停服不必要的 NSAIDs 、其他对胃有刺激或引起恶心、不适的药物，如确有必要服用 NSAIDs 和其他药物，建议和食物一起或餐后服用，或遵医嘱加用保护胃黏膜的药物。
消化性溃疡的复发是综合因素造成的，季节因素、饮食因素、精神情志因素、环境因素、体质因素、药物因素以及一些未知因素等都可导致溃疡病复发，避免这些负性因素对于预防本病复发具有重要意义。
按时规律进餐，忌进食过饱及睡前进食，戒烟酒，忌大量饮用浓茶或咖啡，忌辛辣等刺激性食物、避免过度劳累及精神紧张。
慎用对胃黏膜有损害的药物，如NSAIDs、肾上腺皮质激素、利血平等。
Hp为消化性溃疡病重要发病原因和复发因素之一，故对消化性溃疡Hp阳性者，无论溃疡是活动期或者静止期都应行Hp根除治疗。
有效的药物治疗可使消化性溃疡愈合率达到 95% 以上，青壮年病人死亡率接近于零，老年病人主要死于严重的并发症，尤其是大出血和急性穿孔，病死率 \u003c1% 。
1910年，著名胃肠病学家 Schwartz 有一句名言：“无 酸无溃疡”。基于当时PU低治愈率的现状，胃酸作为 PU主要致病因素被普遍认可。
20世纪30年代，胃内可能存在细菌就被提出。
1951年，有学者发现苄青霉素可治疗胃溃疡，但受既往对胃内无菌的普遍经验性认识所限，其并没有发挥主观能动性进行进一步的临床实践，获得正确认识。
1979年，澳大利亚珀斯皇家医院 Robin Warren 博士在胃炎患者胃黏膜活体标本中发现一种弯曲杆菌，此后，他与消化科医师 Barry Marshall 合作，研究了大量患者的胃镜检查结果，发现这种弯曲杆菌与消化性溃疡及胃炎的发生密切相关。
1982年，Warren和Marshall成功培育出该细菌，并将其命名为“幽门螺杆菌”。1984 年，《柳叶刀》杂志发表了他们的重要研究：Hp会导致胃炎，进而变成PU。Hp作为PU致病菌，否定了胃酸在PU发病机制中不可动摇的地位，因此获得了2005 年诺贝尔医学奖。
20 世纪 80 年代初期，H2 受体拮抗剂问世，以及随后质子泵抑制剂的临床应用，使消化性溃疡的内科治疗有了明显的改进，减少了选择性外科手术的应用，可称为消化性溃疡治疗史上的第一次革命。
80年代初幽门螺杆菌的发现及其在消化性溃疡发病中作用的确立，使人们对消化性溃疡的认识发生了重大变化。有学者提出了“无幽门螺杆菌，无幽门螺杆菌相关性消化道溃疡”的观点。
十二指肠溃疡的药物治疗几乎完全取代了选择性外科手术治疗，并且早已从单纯的抑酸治疗转向根除幽门螺杆菌感染的治疗，这是消化性溃疡治疗史上的第二次革命。
Schwartz：1910 年，Schwartz 提出“无酸，便无溃疡”观点，使抗酸成为十二指肠溃疡的主要治疗措施。
James Whyte Black：苏格兰药理学家Sir James Whyte Black 于1972年首次发现 H2 受体并合成 H2 受体拮抗剂一西咪替丁，并获得 1988 年的诺贝尔生理学或医学奖。
罗宾·沃伦与巴里·马歇尔：罗宾·沃伦与巴里·马歇尔发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用，被授予2005年诺贝尔生理或医学奖。