更新时间：2023-08-15 17:29
新生儿颅内出血（intracranial hemorrhage of the newborn），是新生儿、尤其早产常见疾病，也是严重脑损伤的常见形式。
新生儿颅内出血的病因较多，各种病因可相互作用。常见病因有早产、缺血缺氧、产伤等。根据颅内出血部位不同，该病临床上分为脑室周围-自发性脑室内出血、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑实质出血，小脑及丘脑、基底核出血等。
新生儿颅内出血临床表现与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大量出血者可在短期内病情恶化而死亡。常见的症状与体征有激惹、嗜睡或昏迷；呼吸增快或减慢、不规则或暂停；前隆起、血压增高、抽搐、角弓反张、脑性尖叫；凝视、斜视、眼球震颤等；瞳孔不等大或对光反射消失；肌张力增高、减弱或消失；不明原因的苍白、贫血和黄疸等。该病治疗包括支持疗法、止血、控制惊厥、降低颅内压等。对其并发症脑积水，可使用乙酰唑胺等药物治疗。
由于产科学技术的进步，产伤所致的硬膜下出血明显减少；而早产缺氧所致的脑室周围-自发性脑室内出血成为新生儿颅内出血最常见的类型，据报道，出生体重\u003c1500克的早产儿，该类型颅内出血的发病率约为17.5%，2%~3%的脑室周围-脑室内出血可发生于足月儿。新生儿颅内出血预后较难确定，与出血量、出血部位、胎龄及围生期并发症等多种因素有关。
新生儿颅内出血（intracranial hemorrhage of the newborn）是新生儿脑损伤的常见形式，与围生期窒息和产伤密切相关。早产多见，胎龄越小，其发生率越高。
根据出血部位不同，临床上分为以下几种类型：脑室周围-自发性脑室内出血、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑实质出血，小脑及丘脑、基底核等部位出血。
脑室周围-脑室内出血（periventricular-intraventricular hemorrhage，PVH-IVH）是早产儿颅内出血中常见的一种类型，也是引起早产儿死亡和伤残的主要原因之一。也称生发基质出血，或室管膜下出血（subependymal hemorrhage，SEH）。当出血量增加，血液经破溃的室管膜流入脑室形成自发性脑室内出血（IVH），成为逐渐加重的颅内出血。
脑室周围-脑室内出血主要源于脉络丛，由损伤或窒息所致。头颅影像学将PVH-IVH分为4级：
Ⅰ级：室管膜下生发基质出血；
Ⅱ级：脑室内出血，但无脑室扩大；
Ⅲ级：脑室内出血伴脑室扩大；
Ⅳ级：脑室扩大伴脑室旁白质损伤或脑室周围终末静脉出血性梗死。
出血发生的时间50%在出生后第1天，90%在出生后72小时内，仅少数发病时间更晚。PVH-IVH中25%~35%发生出血性脑积水，主要发生于Ⅲ~Ⅳ级PVH-IVH，是由于血液或血液小凝块阻塞中脑导水管，导致中脑导水管以上部位梗阻，双侧侧脑室、第三脑室扩大，脑实质受压、脑皮质变薄。
蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）出血原发部位在蛛网膜下腔内，不包括硬膜下、脑室内或小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展。
脑实质出血（intraparenchymal hemorrhage，IPH）常见于足月儿，多因小老年静脉血栓症后毛细血管内压力增高、破裂而出血。
硬膜下出血（subdural hemorrhage，SDH）多由于机械损伤导致硬膜下血窦及附近血管破裂而出血，是产伤性颅内出血最常见的类型，多见于足月巨大儿或臀位异常难产、高位产钳助产儿。
小脑出血（cerebellar hemorrhage，CH）包括原发性小脑出血、脑室内或蛛网膜下腔出血扩散至小脑、静脉出血性梗死，以及产伤引起小脑撕裂4种类型。多见于胎龄小于32周、出生体重低于1500g的早产或有产伤史的足月儿。
新生儿颅内出血的病因比较多，但主要有以下几个方面，各种病因可以相互作用。
胎龄32周以下的早产儿脑处于发育时期。在脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜下的颗粒层均留存胚胎生发基质（germinal matrix，GM），是神经元增殖的部位。其有以下几个特点：
1.脑血流缺乏自主调节功能，呈压力被动性脑血流。当脑血流或压力突然改变时，即动脉压力升高时，脑血流量增加，导致毛细血管扩张症出血；当动脉压力降低时，脑血流量减少，引起毛细血管缺血性损伤出血。
2.该组织是一未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胞，缺少胶原蛋白和弹力纤维支撑，易于破裂。
3.GM血管壁的内皮细胞富含线粒体，耗氧量大，对缺氧及酸中毒十分敏感。当窒息缺氧、酸中毒时，可导致毛细血管破裂、出血。
4.小静脉系统呈U形回路汇聚于Galen静脉。该种特殊血流走向易导致血流缓慢或停滞、毛细血管床压力增加而出血。
5.纤维溶解蛋白活性增加。32周以后GM逐步退化形成神经胶质细胞，构成出生后脑白质的基础。
窒息时低氧或高碳酸血症可损害脑血流的自主调节功能，形成压力被动性脑血流以及脑血管扩张，引起血管内压增加，毛细血管扩张症；或静脉淤滞、老年静脉血栓症，脑静脉血管破裂出血。
主要为产伤所致，如胎位不正、胎儿过大、急产、产程延长等，或使用高位产钳术、胎头吸引器、臀牵引等机械性损伤均可使天幕、大脑镰撕裂和脑表浅静脉破裂而导致硬膜下或颅内出血。其他如头皮静脉穿刺、吸痰、气管插管等频繁操作或机械通气时呼吸机参数设置不当等可导致脑血流动力学突然改变或自主调节受损，引起毛细血管破裂而出血。同时早产血管自主调节范围窄，当血压突然改变较大时可导致出血。
新生儿肝功能不成熟、凝血因子不足或患其他出血性疾病，如同族免疫性或自体免疫性疾病血小板减少性紫癜；母孕期患绒毛膜或羊膜囊炎、使用苯妥英、苯巴比妥、利福平等药物引起新生儿血小板或凝血因子减少；使用葡萄糖酸钙、甘露醇、碳酸氢钠等高渗溶液导致毛细血管扩张症等。
从发病机制而言，所有引发脑生发基质小血管血压、渗透压改变和血管内皮损伤的因素，包括脑血液灌注、颅内静脉压力、血液渗透性改变等病理状态，均可归为出血病因，因此，与产前和产时多种母亲、小儿自身疾病状态有关，同一患儿常多因共同作用而发病。
1.产前：多与缺氧有关，如母亲先兆子痫、HELLP综合征、胎儿窘迫。母亲绒毛膜羊膜炎及其他感染性疾病也可通过炎症因子损害血管内皮。母亲产前用药，如吲美辛，阿司匹林也可导致胎儿、新生儿颅内出血的发生。
2.产时：与异常的分娩方式和过程有关，根本的原因是困难的分娩过程造成小儿脑灌注异常和静脉压增高，危及到脑内小血管，如臀位、肩难产、胎头过度挤压等，这些小儿往往伴随生时、生后窒息缺氧，加重了脑循环异常和小血管损伤。
3.产后：与早产一些疾病状态和必要的救治过程有关。如呼吸窘迫时呼吸机治疗，新生儿窒息复苏加压给氧，呼吸道、消化道吸引刺激等，易造成脑内动静脉血压升高，血流不稳甚至涨落型脑血流。低碳酸血症、高碳酸血症会影响到脑血管舒缩功能。感染性休克等不同原因所致的低血压，会减少脑灌注，在复苏扩容过程中，过快的输液速度或高渗液体，容易增加脑内小血管的负荷。
在新生儿还可见到颅内其他不同部位的出血，出血病因各不相同，早产儿和足月儿均可发生。
出血原发部位在蛛网膜下腔。该种类型出血在新生儿期十分多见，病因与缺氧、酸中毒、低血糖等因素有关，产伤也可致严重SAH。出血可来自脑发育过程中软脑膜小动脉、小静脉，及其间错综复杂的小血管吻合支，也可来自蛛网膜下腔静脉。
该类出血涉及多种病因，出血部位和程度也有很大不同。
1.状出血：缺氧窒息可致脑实质小点片状出血，出血很快被吸收，不易发现。有时也会因感染或不明原因的局部小血管破裂而出现局灶性出血。
2.围脑实质出血：多与严重的全身性疾病和脑血管畸形有关。如感染合并DIC或血液系统疾病时，血小板和凝血因子降低，多灶出血，来势凶猛，发展迅速，难以止血。脑血管畸形所致脑实质出血是难以预料的，可发生在任何年龄阶段。各种影像学很容易发现脑实质中较大的出血灶。对畸形血管的具体诊断，多是在出血后外科手术和尸解时做出最后的结论。预后与出血灶部位、大小、周围脑组织受压水肿程度、治疗状况均有关。
硬膜下出血多因机械性损伤使硬膜下血窦及附近血管破裂而发生严重出血，所涉及的部位包括上矢状窦、下矢状窦、直窦和横窦，严重时伴大脑镰、小脑幕撕裂。有时硬膜下出血与硬膜外出血并存。该类出血与产伤有直接的关系，常发生于困难分娩的足月新生儿。严重的硬膜下及硬膜外出血近年已很少发生，但少量出血依旧存在，甚至巨大头颅血肿同时，存在颅骨裂隙，而发生硬膜外及硬膜下血肿。
小脑出血，可以是小脑半球和蚓部的原发性出血，也可以由其他部位出血如第四脑室周围生发基质出血、自发性脑室内出血、后颅凹部位硬膜下出血、蛛网膜下腔出血等扩展而来，早产较足月儿多见。出血与产伤、缺氧、脑血流动力学改变等多因素有关。值得注意的是：早产儿颅骨可塑性较强，若枕部受压，鳞状部位前移，如同枕骨骨折，容易增加小脑静脉压，损伤枕骨窦及从属静脉而致出血。
在新生儿期偶可发生，原因可能与疾病状态下血流动力学改变有关。大脑中动脉在颅底水平段发出的豆纹动脉分支供应该区域的血液，这些小血管很细，与主干血管呈90°夹角，很容易受血流动力学影响而破裂出血，故又有“出血动脉”之称。
新生儿颅内出血是新生儿期常见的临床问题，由于产科学技术的进步，产伤所致的硬膜下出血明显减少，而早产儿缺氧所致的脑室周围-自发性脑室内出血已成为新生儿颅内出血最常见的类型。
PVH-IVH主要见于胎龄小于32周、体重低于1500克的早产儿，且胎龄越小、发病率越高。出生体重\u003c1500克的早产儿发病率约为17.5%；2%~3%的PVH-IVH可发生于足月儿。随胎龄和出生体重降低，发病率增加。早产儿孕周每减少1周，IVH发生率增加3.5%且重度IH增加。美国1990年后期报告，出生体重\u003c1500克的VLBW儿，IVH的发生率为20%，出生体重\u003c1000克的ELBW儿，IVH发生率升至45%。美国儿童健康和发育研究所2010年报告，28周前的超早产儿IVH发生率分别是：28周7%，27周11%，26周14%，25周21%，24周26%，23周36%，22周38%。中华医学会儿科学分会新生儿学组2005~2006年组织了一项中国早产儿脑室周围-自发性脑室内出血发病情况调查，颅内出血总发生率10.8%，其中重度颅内出血占23%。由于产前皮质类固醇、出生后表面活性物质、吲哚美辛的应用，以及脐带结扎延期、温和通气等策略的实施，PVH-IVH发病率或严重性已明显降低。
蛛网膜下腔出血在新生儿十分常见，尤其是早产，与缺氧、酸中毒、产伤等因素有关。
尸检报告提示，原发性小脑出血在新生儿重症监护室（NICU）的人群中并不少见，在胎龄\u003c32周和体重\u003c1500克的早产儿中发生率为15%-25%，在足月儿也可发生。蛛网膜下腔出血在新生儿十分常见，尤其是早产儿。
脑室周围出血来源于侧脑室的腹外侧室管膜下的生发基质小血管，在尾状核和丘脑之间部位，Monro孔水平。
在胎儿期12~20周时，生发基质是脑神经母细胞和胶质细胞的发源地，进行细胞的快速增殖和移行过程，在该处形成丰富的毛细血管网，满足胎儿期神经细胞、胶质细胞发育，直至32周后绝大部分移行完结，毛细血管网也逐渐消失。
出血原发于这里的微动脉和微静脉收集区。这里的小血管十分脆弱，内皮与外皮细胞缺乏，基底膜细胞不成熟，紧密连接不足，构成血管结构星形胶质细胞足突的胶质纤维酸性蛋白也不足。因此，当缺氧、静脉压增高和渗透压加增高时，这些小血管很容易破裂出血。
另与出血相关的组织解剖因素是静脉系统。通过生发基质毛细血管网，组成了深部静脉系统，汇聚成端静脉、髓静脉，不断沿侧脑室侧壁弯曲下行，自然形成“U”字形回路，最终进入中央大静脉。这种特殊的静脉走行使得静脉易于充血、滞，客观上增加了脑静脉压，导致出血。
脑室周围出血后，血液可突破紧邻的室管膜，进入侧脑室。
主要与出血部位和出血量有关：轻者可无症状，大量出血者可在短期内病情恶化而死亡。常见的症状与体征有：①神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；②呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停；③颅内压力增高：前囟隆起、血压增高、抽搐、角弓反张、脑性尖叫；④眼征：凝视、斜视、眼球震颤等；⑤瞳孔：不等大或对光反射消失；⑥肌张力：增高、减弱或消失；⑦其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸。
宫内发生的颅内出血很少见，严重出血者多有特殊原因。早产脑室周围-脑室内出血50%发生在生后第1天内，第2天约25%，第3天约15%，4天后发生的出血仅10%。
临床上出现头围迅速增大、前囟饱满、颅缝分离，并遗留智力、运动发育障碍等后遗症。典型病例通常发生在初次出血后的2~6周。
在临床上表现为以下3种类型：
1.临床无表现型：见于出血量较少的病例，占颅内出血病例的25%~50%。该型最为常见，多在早产儿生后常规头颅B超筛查中发现。
2.断续进展型：症状在数小时至数天内断续进展，由于出血量较大或渐进性出血所致。该类出血初始表现为兴奋性增高，烦躁不安、易激惹，发展严重时出现颅压高，脑性尖叫、惊厥。进一步恶化继而出现抑制症状，神志异常、四肢张力低下、运动减少、中枢性呼吸异常。
3.急剧恶化型：极少见，也称凶险型，发生在短时间内严重出血的早产。在数分钟至数小时内病情急剧进展，很快出现意识障碍、眼球固定、光反射消失，有强直性惊厥、中枢性呼吸抑制。同时可出现血压降低、心动过缓、抗利尿激素分泌异常，患儿在短时内死亡。
由于出血量不等，症状相差悬殊。出血量很少时，无临床征象，或仅有极轻的神经系统异常表现，如易激惹等，常是在因其他原因做影像学检查时发现，预后良好。该种类型占绝大多数。当出血量增多，血对脑皮质产生刺激，突出的表现是间歇性惊厥，90%预后也良好。大量并急剧进展性出血，血液存留于脑间隙及后颅凹，神经系统异常很快出现，表现为嗜睡、反应低下、中枢性呼吸异常、反复惊厥，危及生命。该类出血极少见，多有出凝血机制障碍或其他特殊原因。
由于出血部位和量不同，临床症状差异很大：少量点片状出血，临床上可无明显症状；脑干出血早期可发生瞳孔变化、呼吸不规则和心动过缓等，但前囟张力可不高。当出血部位液化形成囊肿，并与脑室相通时引起脑穿通性囊肿（porencephalic cysts）。主要后遗症为脑性瘫痪、癫痫和智力或运动功能发育迟缓。由于支配下肢的神经传导束邻近侧脑室，向外依次为躯干、上肢、面部神经的传导束，故下肢运动障碍多见。
出血量少者可无症状；出血量较多者一般在出生24小时后出现惊厥、偏瘫和斜视等神经系统症状。严重的小脑幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂导致严重后颅凹出血，可引起脑干压迫症状，患儿可在出生后数小时内死亡。也有在新生儿期症状不明显，而数月后发生慢性硬脑膜下积液的病例。
少量小脑出血可无症状，大量出血易压迫脑干，危及生命。部分足月儿病例赢得了手术治疗时间。存活者可留有意向性震颤、脊髓小脑性共济失调、肌张力低下、运动受限等神经系统后遗症。
该部位出血范围一般局限，急性期临床无特殊表现，但随访时仍见肌张力障碍及强直型脑瘫表现。在新生儿和小婴儿阶段，丘脑和基底核各神经核团间在影像上无明显界限，仅可做大致位置区分。
1.出血后梗阻性脑积水
当侧脑室血液进入第三脑室，经过狭细的中脑水管时可产生梗阻，导致梗阻性脑积水。脑室内大量积水使脑实质受压，甚至变得菲薄，是自发性脑室内出血后的严重并发症，小儿预后极差。
2.脑室扩大所致白质损伤
脑室周围-脑室内出血Ⅲ级上的颅内出血脑室扩大时，可因挤压或影响局部血流造成脑室旁白质损伤。损伤的最终结局中，一类是脑室周围钙化，另一类是白质软化。
3.脑室旁出血性脑梗死
见于较严重的脑室周围-脑室内出血，影响了局部的髓静脉血液回流而发生的静脉性梗死，易发生在侧脑室前角附近，也可出现在脑室旁其他部位。
1.脑脊液检查
少数病例需与其他中枢神经系统疾病鉴别时，可行脑脊液检查。该病的脑脊液表现为出血早期脑脊液红细胞数量和蛋白含量增高，部分病例白细胞增高，然后脑脊液黄变和葡萄糖降低。但是有些病例脑脊液不呈血性，因此不能将腰穿作为该病的确诊手段。
血性脑脊液是提示蛛网膜下腔或自发性脑室内出血的一个线索，但需与腰穿损伤鉴别。颅内出血的脑脊液特征为脑脊液黄变、红细胞数量增多和蛋白含量增高，脑脊液糖常常降低（\u003c30mg/dl），甚至可低达于10mg/dl，并可持续数周甚至数月。
2.B超检查
头颅B超对颅脑中心部位病变分辨率高，且可床边进行，因此成为PVH-IVH的特异性诊断手段，应为首选。美国神经学会推荐胎龄≤30周的早产出生时应常规行头超检查直至7~14天；如有可能，经后龄36~40周复查。
3.电子计算机断层扫描
电子计算机断层扫描（CT）检查对硬膜下出血、颅后窝出血、蛛网膜下腔出血和某些脑实质的损害，CT的诊断价值优于超声，但CT不能床旁进行，还有使患儿暴露于放射线的缺点。
4.磁共振（MRI）检查
对颅后窝硬膜下出血和小脑出血，MRI的诊断价值优于CT。MRI是确诊各种颅内出血、评估预后的最敏感检测手段。
病史、症状和体征可提供诊断线索，但确诊须头颅影像学检查。
1.详细询问妊娠史、分娩史、窒息及复苏等情况。
2.观察患儿临床表现，尤其是详细进行神经系统体格检查。
3.注意有无出、凝血机制的异常，动态观察血色素及血细胞比容有无进行性下降。
4.影像学检查是确诊的重要依据。B超对脑室周围-自发性脑室内出血诊断较灵敏，CT对蛛网膜下腔、小脑和脑干部位的出血较为敏感，MRI是明确出血部位及程度、预后评价的最重要检测手段。
5.脑脊液检查有助于自发性脑室内出血或蛛网膜下腔出血的诊断。通常表现为脑脊液压力升高，可呈血性、镜下可见红细胞或皱缩红细胞。
新生儿颅内出血需与化脓性脑膜炎、新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）等疾病相鉴别。
化脓性脑膜炎脑脊液检查，压力：\u003e2.94~7.84kPa，外观：混浊或毛玻璃样，也可血性，少数可清晰，白细胞：\u003e20×109/L，蛋白：足月儿\u003e0.1~1.7g/L；早产\u003e0.65～1.5g/L，葡萄糖：\u003c1.1～2.2mmol/L（20～40mg/dI）或低于同期血糖的50%。血常规：白细胞增多，以中性增高为主，多见核左移及中毒颗粒。血色素及血小板减少。免疫学检查：天然橡胶凝集试验、对流免疫电泳、免疫荧光技术检查可测定菌体抗原。
HIE的确诊，需要有代谢性酸中毒、低Apgar评分、早期脑水肿的影像学证据，及出生48小时内有肌肉紧张、吮吸运动改变、抽搐或昏迷表现。
保持患儿安静，尽可能避免搬动、刺激性操作，维持正常、稳定的血氧分压（PaO₂）、动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）、酸碱度（pH）、渗透压、灌注压和血压，防止病情进一步加重。保持头在中线位置有利于颈静脉血流畅通，预防颈静脉充血而导致颅内出血。
可选择使用维生素K₁、血凝酶（hemocoagulase）等止血药，酌情使用新鲜冰冻血浆。
控制惊厥有助于降低脑细胞代谢。首选苯巴比妥，负荷量为20mg/kg，于15~30分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，1小时后可加10mg/kg，12~24小时后给维持量，每日3∼5mg/kg。肝功能不良者改用苯妥英，剂量同苯巴比妥。顽固性抽搐者加用咪达唑仑，每次0.1~0.3mg/kg静脉滴注；或加用水合氯醛50mg/kg腊肠。
有颅内压力增高症状者用塞米，每次0.5~1mg/kg，每日2~3次静脉注射。中枢性呼吸衰竭者可用小剂量甘露醇，每次0.25~0.5g/kg，每6~8小时1次，静脉注射。
急诊手术指征取决于出血病灶的大小、颅压增高的体征和是否存在脑疝。大脑表面硬膜下出血伴中线移位，特别是临床症状恶化伴小脑幕切迹疝时，均是急诊硬膜下穿刺或切开引流的指征。位于颅后窝的大量硬膜下出血也可外科手术。对于无明显症状的硬膜下出血患儿，外科手术并不能改善其远期预后。
乙酰唑胺（acetazolamide）可减少脑脊液的产生，每日10∼30mg/（kg⋅d），分2~3次口服，疗程不超过2周。Ⅲ级以上PVH-IVH、梗阻性脑积水、侧脑室进行性增大者，可于病情稳定后（生后2周左右）行脑室外引流。常用的方法有顶骨帽状腱膜下埋置储液器（Ommaya reservoir），或脑室-腹腔分流术，以缓解脑室内压力。
1.加强孕妇围生期保健工作，避免早产。最多见的出血类型是脑室周围-自发性脑室内出血，故减少早产是降低颅内出血发生率的根本措施，尽可能减少小胎龄早产。提倡高危孕妇的产前转运，对增加早产儿胎龄和减少颅内出血均是有益的。
2.提高产科学技术，减少围生儿窒息和产伤；对患有出血性疾病的孕妇及时治疗。
3.提高医护质量，避免各种可能导致医源性颅内出血的因素。脑血流、颅内压不稳定是脑内小血管破裂出血的直接原因，维持脑血流的平稳状态与产前、产时、产后多个环节有关。如母亲的合并症的治疗与合理用药；分娩时正确的催产、助产措施；生后对高危儿抢救过程尽量避免低氧血症、高氧血症、高碳酸血症、低碳酸血症，高糖血症、低血糖症，高渗液体和过快、过量输液，血压、体温波动，及时关闭动脉导管等，对保护脑血管自主调节功能等、防止或减轻颅内出血均是十分重要的。
4.不推荐常规使用药物预防，尽管有一些研究提到一些药物具有某些保护脑血管的药理学功用，但尚无临床应用的循证医学依据，不能减少颅内出血和重度颅内出血发生率并改变预后，故不推荐使用，如生后应用吲哚美辛、维生素e、苯巴比妥、布洛芬，生前使用维生素k、硫酸镁等。
新生儿顾内出血的预后较难确定，与出血量、出血部位、胎龄及围生期并发症等多种因素有关。出血仅限于生发基质或伴少量IVH者预后较好，很少发生脑室扩张。中度出血者，病死率略为增高，存活者中20%～30%发生脑积水。早产、双侧、Ⅲ、Ⅳ级PVH-IVH、伴有脑实质出血性梗死预后差。严重颅内出血死亡率高达27%~50%。幸存者常留有不同程度的神经系统后遗症，如强直型脑瘫、癫痫、感觉运动障碍以及行为、认知障碍等。
20世纪70年代末，B超在新生儿中的应用，结束了只能通过尸检确诊颅内出血的历史。在影像诊断方法问世的同时，治疗自发性脑室内出血后脑积水的连续腰穿方法亦相继于20世纪80年代初问世。经过多年来的实践，各国学者对腰穿方法多有肯定，认为是内科治疗新生儿脑室内出血后脑积水的首选。
2023年，云磊等人通过探究血清S-100β蛋白（S-100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、MBP（MBP）动态变化对新生儿颅内出血预后的评估价值。发现颅内出血（ICH）患儿血清S-100β、NSE、MBP水平随发病时间发生显著变化，与ICH分级、预后密切相关，且联合检测对ICH患儿预后不良的预测价值较高。
2023年，甘玉兰等人通过多模态MRI（mMRI）在足月新生儿颅内出血中的诊断价值及预后判断效能研究发现，mMRI诊断新生儿颅内出血敏感度高，可预测患儿预后。