更新时间：2023-08-15 17:07
巨细胞病毒感染（巨细胞病毒 infection），由人巨细胞病毒（human cytomegalovirus，HCMV）引起，是指可从任何体液或组织标本中分离出病毒，或检测到病毒蛋白（抗原）或核酸，无论是否存在症状或体征。巨细胞病毒病则指存在巨细胞病毒感染的症状或体征，表现为病毒感染综合征或组织侵袭性疾病。人巨细胞病毒系人类病毒性疾病的最常见病原体之一，属于疱疹病毒科（Herpesviridae），β疱疹病毒𫚪亚科，疱疹病毒属。HCMV感染的宿主范围较窄，人类是其唯一宿主。
大部分人感染HCMV无临床症状，但艾滋病（AIDS）、放射损伤、器官移植和恶性肿瘤等免疫抑制的患者感染HCMV可引起严重并发感染。巨细胞病毒感染可分为先天感染、围生期感染和后天获得性感染。先天感染临床表现常有多系统器官受损，可出现黄疸、肝脾肿大、点瘀斑、小头症、运动障碍、脉络膜视网膜炎、血小板减少性紫癜、视神经萎缩和肺炎等；围生期感染大多数无症状；后天获得性感染偶尔有持续高热或伴有明显的肝炎症状以及全身淋巴结肿大。
巨细胞病毒感染的诊断主要依靠流行病学、临床表现及实验室检测。血液中特异性免疫球蛋白（Ig）M抗体阳性及恢复期IgG抗体4倍以上升高有助于诊断。HCMV核酸检测和HCMVpp65抗原检测可用于HCMV疾病的快速诊断。对于有临床症状或先天性HCMV感染者，可进行抗病毒治疗，一般选用更昔洛韦、更昔洛韦、膦甲酸钠等药物。
巨细胞病毒感染遍布世界各地，男女无明显差异。截至2019年，数据显示中国一般人群HCMV抗体阳性率为86%～96%，孕妇95%左右；儿童至周岁时已达80%左右。截至2018年，尚无HCMV疫苗，且缺乏特别有效的治疗药物，积极预防十分重要。应避免接触感染者有潜在感染性的体液，加强孕妇、婴儿及免疫缺陷病者的个人防护，加强产前及围生期巨细胞病毒感染的筛查，对于免疫缺陷者，必要时可选择抗病毒药物进行预防。该病毒感染的预后与患者年龄、免疫功能状态和感染部位有关。正常健康人巨细胞病毒感染多为自限性疾病，症状较轻或无症状，预后一般良好。
出生后14天内证实有HCMV感染，为先天感染。
出生后14天内证实无HCMV感染，在出生后3~12周内有感染证据，称围生期感染。
婴儿出生12周后经密切接触、输血制品或移植器官等水平传播途径获得。
初次感染外源性HCMV。
内源性潜伏病毒活化或再次感染外源性不同病毒株。
存在临床症状表现，病变累及2个或2个以上器官系统时称全身性感染，多见于先天性巨细胞病毒感染和免疫缺陷病者：或病变主要集中于某一器官或系统的患者。
有HCMV感染证据但无症状和体征，或无症状，但有受损器官的体征和/或实验室检查异常。
疱疹病毒科（herpesvirus）是一类中等大小、有包膜的双链脱氧核糖核酸病毒，具有相似的生物学特性，归类于疱疹病毒科（Herpesviridae）。现已发现的疱疹病毒有100多种，根据其基因组、复制周期、宿主范围、受染细胞病变效应及潜伏感染等特点，可将疱疹病毒分为α、β、γ三个亚科；其中与人感染相关的疱疹病毒称为人疱疹病毒（Human herpes viruses，HHV），目前已知的有8种：α疱疹病毒亚科有单纯疱疹病毒1型和2型、水痘-带状疱疹病毒，均能感染人上皮细胞，潜伏于神经细胞；β疱疹病毒亚科有HCMV、人疱疹病毒6型和7型，可感染并潜伏在多种组织中；γ疱疹病毒亚科有EB病毒和人疱疹病毒8型，主要感染和潜伏在淋巴细胞。此外，猴疱疹病毒B（Herpes simian B virus）作为动物源性病毒，也可感染人，引起人脊髓灰质炎、脑炎等神经系统感染，病死率可高达80%。
人巨细胞病毒（Human cytomegalovirus，HCMV）系人类病毒性疾病的最常见病原体之一，属于疱疹病毒科（Herpesviridae），β疱疹病毒亚科，疱疹病毒属。HCMV又称人疱疹病毒5型，在人群中感染广泛。
HCMV是人类疱疹病毒组中最大的一种病毒，直径为200nm，呈球形。内核由分子量为（150~160）×106kD的线状双股脱氧核糖核酸所组成。外壳由162个壳粒（capsomer）构成对称20面体，具有典型的疱疹病毒结构。
该病毒在体外仅在成纤维细胞中增殖，在上皮细胞和淋巴细胞中则呈低水平增殖。病毒增殖较缓慢，复制周期较长，出现细胞病变需2~6周，表现为细胞肿胀，核增大，形成巨核细胞。在病毒培养物中，游离病毒较少，病毒主要通过细胞-细胞间扩散。在病人标本中可见核内和细胞质嗜酸性包涵体，特别是核内可出现周围绕有一轮晕的大型包涵体，因而又称“巨细胞包涵体病”（cytomegalic inclusion disease）。
该病毒不耐酸，亦不耐热，在20%乙醚中最多可存活2小时。当pH＜5时，或置于56℃环境中30分钟，或紫外线照射5分钟可被灭活。
HCMV主要是通过与细胞膜融合或经吞饮作用进入细胞，可见于各组织器官；HCMV可通过淋巴细胞或单核细胞播散，各种体液均可分布。在健康人中，HCMV可在宿主体内呈潜伏感染，当免疫受损、缺陷等情况下则可活化并复制，引起间质炎症或灶性坏死等病变，脑内可有坏死性肉芽肿及广泛钙化。在无症状者中，也常见CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低、淋巴细胞亚群发生变化。从宫颈癌、前列腺癌、成纤维细胞癌等组织中发现HCMV序列和相应抗原成分，提示HCMV可能与某些肿瘤发生有关。
机体的体液免疫应答主要通过产生免疫球蛋白（Ig）来完成。HCMV原发感染后16周内均可检出IgM抗体，接着是IgA和IgG抗体。HCMV的结构蛋白和一些非结构蛋白如脱氧核糖核酸结合磷蛋白和即刻早期磷蛋白等均能引起较强的体液免疫应答。
HCMV感染后机体的免疫功能下降，其免疫抑制与病毒在免疫细胞中的复制有关，HCMV可在单核巨噬细胞（MΦ）、T细胞、B细胞中复制，造成淋巴细胞的多种免疫功能损害。机体的自然杀伤细胞（NK细胞）、细胞毒性T淋巴细胞（CTL）是抗HCMV的重要效应细胞，可破坏受感染细胞从而抑制病毒复制及感染新的细胞。另外，HCMV感染可引起受染细胞表面的MHC-Ⅰ类、Ⅱ类抗原表达下降，而造成HCMV的持续感染。
巨细胞病毒感染遍布世界各地，男女无明显差异。感染率与年龄、地理、种族和经济状况等有关，一般随年龄增大而升高。多数人在幼年或青年时期获得感染。大多数亚洲和非洲的青少年均可检出抗体，而在西方国家则在年龄较大的人群中才能检出抗体。低经济收入人群感染率较高。发达国家人群血清HCMV抗体检出率为40%~60%，发展中国家超过90%，非洲接近100%。
截至2019年，数据显示，中国一般人群HCMV抗体阳性率为86%～96%，孕妇95%左右；儿童至周岁时已达80%左右。中国沿海地区IgM和IgG水平都明显低于内陆地区。
亦称急性感染，可致感染细胞死亡。在生产性感染期间，HCMV在人体组织中的分布和致病类型，很大程度上取决于宿主的免疫状态及其年龄。例如先天性感染或免疫缺陷病者的原发感染常可导致病毒生长、广泛传播而致病，但在出生后或免疫正常者，感染后很少出现症状。在组织分布上，胎儿及新生儿的神经元、唾液腺、肾脏上皮细胞是最敏感的靶器官，而在出生后有症状的感染时，儿童淋巴组织是最敏感的组织。在免疫缺陷者中，肺是最敏感部位。艾滋病患者并发HCMV感染常累及整个胃肠道，导致范围广泛的溃疡和坏死，以及整个和局部脑组织的破坏。
HCMV在原发性感染后可终身潜伏于机体某些组织或器官中，此时病毒与机体处于相对平衡状态，机体不出现临床症状。若平衡破坏（如治疗性免疫抑制），则可导致病毒复制被激活，出现明显临床症状。
HCMV能促进细胞脱氧核糖核酸和核糖核酸（RNA）等大分子物质的合成，促进细胞转化，具有潜在的致癌作用。HCMV在体外能转化仓鼠成纤维细胞及产生早期抗原，而人成纤维细胞株也能查出有HCMV的DNA整合，提示HCMV像其他疱疹病毒科一样具有潜在的致癌性。此外，HCMV亦可编码一种蛋白激酶可激活原癌基因，引起细胞转化为肿瘤。
传染源包括患者及病毒携带者。血液、唾液、眼内液、泪液、尿液、精液、粪便、子宫颈和阴道分泌物、乳汁等多种体液均可分离出病毒。乳汁、唾液及尿可持续排毒数周到数年。
妊娠期，HCMV可通过胎盘传播给胎儿，该病毒是宫内感染最常见的病毒之一。分娩时，可经产道传播给新生儿。新生儿若经抗体阳性母亲母乳喂养1个月以上，感染率可达40%~60%。
HCMV在人群中的感染大多为隐性感染，其传播途径较难确定。接触排毒者的唾液、尿、眼泪后可被感染；通过交配也可直接传播。
可通过输血、器官移植、体外循环和心脏手术等传播并发生感染。免疫功能正常的受血者接受污染血制品后有95%的感染属于亚临床型；而在血液病患者、肿瘤患者、移植受者等免疫功能低下者中则可引起严重感染，甚至危及生命。抗体阳性者的组织器官移植给抗体阴性者可引起80%受体发生原发性HCMV感染。
人群普遍易感。机体对HCMV的易感性取决于年龄、免疫功能状态、社会经济情况等因素。宫内未成熟胎儿最易感，可导致多种畸形，甚至死亡。年长儿童及青壮年，以隐性感染居多。当宿主免疫功能缺陷时，如器官和骨髓移植、艾滋病、癌症、妊娠及应用免疫抑制剂等，潜伏的病毒容易激活。
并非所有的巨细胞病毒感染都有明显的临床表现，要正确区分巨细胞病毒感染与巨细胞病毒病。巨细胞病毒感染是指可从任何体液或组织标本中分离出病毒，或检测到病毒蛋白（抗原）或核酸，无论是否存在症状或体征；巨细胞病毒病是指存在巨细胞病毒感染的症状或体征，表现为病毒感染综合征或组织侵袭性疾病。病毒感染综合征常有以下表现，包括发热、不适、白细胞减少、中性粒细胞减少、非典型淋巴细胞增多、血小板减少等。组织侵袭性疾病可累及多种组织和器官，包括胃肠道、肝、肺、神经系统、眼和心血管系统等。
常有多系统器官受损，可出现黄疸、肝脾肿大、瘀点瘀斑、小头症、运动障碍、脉络膜视网膜炎、血小板减少性紫癜、视神经萎缩和肺炎，大脑钙化亦可见到。合并肺炎所致的急性呼吸衰竭是致死的主要原因。
大多数无症状，此种感染可能是由母体内潜在病毒激活所致，对早产儿和体弱儿危险性较大，以神经肌肉受损为主。
儿童感染后多无症状，正常成人多表现为隐性感染，或呈单核细胞增多症表现，与传染性单核细胞增多症相似，偶尔有持续高热或伴有明显的肝炎症状以及全身淋巴结肿大，肺炎、心肌炎、心包炎、神经炎/神经根炎、脑炎、无菌性脑膜炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血和视网膜炎等较少见。而对于免疫抑制患者，巨细胞病毒感染可无症状，亦可呈各种不同的临床表现，可出现肺炎、肝炎、胃肠道溃疡、视网膜炎、脑膜脑炎等，在艾滋病患者中尤为多见，其严重程度与CD4+T淋巴细胞计数相关。另外，在实体器官移植患者中，HCMV感染可增加移植排斥，其发病率取决于免疫抑制的程度以及器官移植的种类。
HCMV视网膜炎是艾滋病患者最常见的眼部机会性感染。在广泛应用高效抗反转录病毒治疗（HAART）时代，艾滋病患者的HCMV视网膜炎发病率为10%~20%，常发生于CD4⁺T计数低于100/μl者。临床症状通常有眼前漂浮物、视野缺损、视力下降甚至丧失，眼底表现为视网膜黄白色或灰白色坏死，伴或不伴出血，可发生于眼底任何部位，累及视神经者有视盘水肿、出血，玻璃体轻度混浊，严重者会出现前房炎症细胞、角膜后沉积物。治疗后视网膜坏死组织逐渐吸收，遗留程度不一的瘢痕、色素沉积，部分血管闭塞，多数患者的视力有不同程度的恢复。最常见并发症是视网膜脱离和白内障。患者接受HAART后由于免疫功能重建可导致其他一些眼部并发症，包括前葡萄膜炎、玻璃体炎和囊状黄斑水肿。
HCMV引起的其他眼部损害包括视神经炎和视网膜血管炎，治疗后视力恢复较差。视神经炎临床表现为视力下降、色觉改变、畏光，眼底检查可见视神经乳头黄白色或白色坏死、边界模糊，可有程度不一的视盘表面和/或盘周视网膜出血。视网膜血管炎表现为视力下降，视网膜水肿。
HCMV引起神经系统病变不常见，可累及脑膜、脑实质、脊髓、脊神经根或周围神经。
HCMV脑膜炎表现为头痛、脑膜刺激征阳性。HCMV脑炎往往表现为发热、头痛、智力下降、不同程度的意识障碍、精神症状、癫痫发作、偏瘫、感觉障碍、复视、声音嘶哑、张口困难等。死亡多发生在起病后4~6周内。脑脊液压力多正常，细胞数轻度增多，蛋白质正常或轻到中度增多，葡萄糖和氯化物正常或轻度降低。计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）可表现为多发异常信号影，脑室周围强化。
HCMV也可引起多发性急性炎性脱髓鞘病变，表现为四肢感觉及运动障碍、语言困难、吞咽困难、呛咳、呼吸节律异常。肌电图显示周围神经病变，脑脊液中蛋白增高、免疫细胞和红细胞与淋巴细胞增高。
HCMV侵犯周围神经可引起多发性神经根炎。根据受累部位不同，出现不同水平感觉或运动异常。如急性腰神经根炎，表现为发热、根性背痛、鞍区感觉异常、下肢进行性的无力和尿失禁或尿潴留等。
主要表现为发热、咳嗽、胸闷、呼吸困难、活动后气促、低氧血症等，早期肺部体征少但症状重。肺部X线检查可见双肺弥漫斑片状模糊影、磨玻璃影，CT提示两肺部间质性病变，呈网状及结节状影，很少呈节段型。
5%~15%的艾滋病会发生HCMV消化道感染。感染最常累及的部位是食管和结肠。食管炎通常表现为吞咽疼痛、厌食，可伴有发热、恶心或胸骨后烧灼痛。累及小肠及结肠，可表现为慢性、间歇性腹痛、腹泻，可有血性便或大出血表现，偶可引起回肠穿孔。
HCMV食管炎和胃炎镜下表现为大的浅层溃疡或糜烂；结肠炎表现为范围大小和程度不一的溃疡，为从点状和表面糜烂到深部溃疡和坏死性结肠炎。
80%以上感染者有急性病毒性肝炎的表现，部分为淤胆型肝炎。可表现为轻微肝功能异常，也可表现为重型肝炎。常可见发热、乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、瘙痒症等，体征有巩膜黄染、脾大、肝大、肝区叩痛、浅表淋巴结肿大。
HCMV可引起全血细胞减少，也可单独引起免疫细胞或重度血小板减少，淋巴细胞比值增高，可见异型淋巴细胞，淋巴结肿大。骨髓造血两系或三系增生活跃。
巨细胞病毒感染偶可引起内分泌及代谢系统、心血管系统损害表现。
HCMV宫内感染是导致流产、死胎以及先天性残障儿的一个重要原因。先天性巨细胞病毒感染严重时可累及多脏器，最严重的后果是中枢神经系统受累，可出现出生缺陷，遗留不同程度的听力、视力减退及智力迟钝、行为异常、运动失调等躯体和精神发育障碍。
该病的诊断主要依靠流行病学、临床表现及实验室检测作出。血液中特异性IgM抗体阳性及恢复期IgG抗体4倍以上升高有助于诊断。HCMV核酸检测和HCMVpp65抗原检测可用于HCMV疾病的快速诊断。
具有下列情况者，需考虑巨细胞病毒感染：
1.婴幼儿患者的母亲于妊娠期有可疑HCMV感染史（表现为肝炎、肺炎、异常淋巴细胞增多等）；先天性畸形；新生儿黄疸延迟消退，肝、脾大，重度溶血性贫血；白细胞增多伴异常淋巴细胞增多；有颅内钙化、脑部症状而原因不明。
2.年长儿童及成人单核细胞增多而嗜异凝集试验阴性；发生间质性肺炎或原因不明的肝炎。
3.器官移植后接受免疫抑制治疗者以及艾滋病，发生间质性肺炎、肝炎。
主要依靠血清学检查，即HCMV IgM抗体阳性或至少间隔2~4周HCMV IgG抗体滴度升高≥4倍。IgG抗体滴度4倍增长可能需要数周时间才能发生，IgM阳性可在原发感染后持续数月，因此血清学阳性并非一定反映急性期感染。IgG阳性提示既往感染；如HCMV 脱氧核糖核酸阳性同时HCMV特异性IgG阴性，则可诊断急性期感染。
依靠病史、临床表现和实验室检查进行诊断。应结合临床谨慎解读实验室结果，没有活动性疾病的患者也可检测到HCMV DNA和HCMV抗原。
1.巨细胞病毒感染综合征
即症状性的病毒血症，存在巨细胞病毒感染的临床表现（如发热、乏力、肌痛和关节痛，白细胞减少和/或血小板减少），而缺乏终末器官损害的证据。符合以上表现，并且血浆或全血HCMV DNA或HCMV抗原检测阳性可确立诊断。
2.HCMV组织侵袭性疾病
诊断“金标准”是组织标本中查到HCMV包涵体或HCMV特异性免疫组化阳性。如果组织标本病毒培养阳性，需结合临床表现明确诊断。因为组织标本有可能受到体液标本的污染。怀疑HCMV组织侵袭性疾病时，也应同时检测血浆或全血HCMV DNA水平，因为核酸检测快于组织病理检查，及早获得结果有助于指导抗病毒治疗，定期随访还可监测抗病毒治疗效果。血浆或全血HCMV 脱氧核糖核酸阴性不能排除组织侵袭性巨细胞病毒病，尤其是HCMV引起的胃肠道病变、肺炎或视网膜炎。HCMV视网膜炎通常由经验丰富的眼科医师根据其特有的视网膜病变特点而作出诊断。
免疫细胞计数升高，淋巴细胞增多，出现异型淋巴细胞，常占白细胞总数的10%以上。
诊断巨细胞病毒感染，病毒分离是最直接的诊断方法，可从体液如：尿液、泪液、乳汁、唾液、精液及阴道或宫颈分泌物等，血液和活检或尸检的各种组织中分离得到。因操作复杂，故该法不适用于临床检测，主要用于科研。
主要通过酶免疫分析技术（EIA）检测人血清中HCMV的IgM和IgG抗体。HCMV的IgM抗体一般在感染后10~14天出现，6~8周达高峰，12~16周消失，阳性则提示有活动性感染。HCMV的IgG抗体阳性说明过去有巨细胞病毒感染，若恢复期HCMV IgG抗体滴度较疾病期呈4倍以上升高，亦提示为急性感染。抗体检测方便、快捷，是临床常用的检测手段。
是在传统的细胞培养的基础上发展起来的，利用荧光标记的单克隆抗体检测HCMV的早期抗原，可用于HCMV的早期快速诊断。
pp65抗原是外周血免疫细胞中HCMV的基质磷蛋白（pp65），可通过免疫酶染技术、免疫荧光技术及流式细胞计数测定外周血白细胞中的pp65抗原。抗原血症出现明显早于临床症状出现，因此，HCMV的pp65抗原血症检测已成为常用的巨细胞病毒感染的早期诊断方法，是HCMV活动性感染的重要标志。
采用聚合酶链式反应（PCR）技术检测血清、血浆或外周血白细胞中HCMV 脱氧核糖核酸，可用于巨细胞病毒疾病的快速诊断。
先天性巨细胞病毒感染应与弓虫症、风疹、单纯疱疹及其他病毒感染、新生儿败血症等鉴别；后天获得性巨细胞病毒感染应与传染性单核细胞增多症、其他病毒所致的病毒性肝炎等鉴别。
原发性单纯疱疹好发于口、咽和唇部，以及阴茎、阴唇、阴道和宫颈等部位。皮损以红斑基础上簇集性小水痘为特征；复发性单纯疱疹系原发感染消退后，在诱发因素的作用下，于同一部位反复发作的疱疹。初起局部有灼痒、瘙痒或紧张感，而后出现簇集性水痘，疱壁薄、疱液清，基底微红，疱破形成糜烂，数日后干涸结痂。根据簇集性水疱、好发于皮肤黏膜交界处及易复发等特点，可作出诊断。
病毒性肺炎临床表现为鼻塞、流涕、发热、、头痛、全身酸痛、倦怠等症状。大多发生于冬春季节，暴发或散发流行。血常规检查，外周血白细胞计数一般正常、也可稍高或偏低。继发细菌感染时，白细胞总数和中性粒细胞比例均增多。重症患者常有淋巴细胞及血小板减少。血清学检查，可检测病毒特异性IgG、IgM。
病毒性肝炎临床以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。肝炎病毒抗体检测可鉴别。
对于有临床症状或先天性巨细胞病毒感染者可进行抗病毒治疗。进行免疫抑制治疗的患者应定期监测HCMV激活情况，一旦激活，尽早进行抗病毒治疗。
1.更昔洛韦
更昔洛韦是抗HCMV治疗的首选药物。对免疫抑制HCMV患者的治疗，有效率高达80%。全身用药有诱导和维持两个阶段。诱导剂量为5mg/kg，每12小时1次，静脉滴注，诱导期2~3周。维持剂量5mg/kg，每日1次，每周静脉滴注5~7次。维持阶段也可口服更昔洛韦，每次500mg，每日6次，或1000mg，每日3次。HCMV感染视网膜炎还可玻璃体注射2mg更昔洛韦，或玻璃体腔植入更昔洛韦缓释体。副作用主要是骨髓抑制，其他包括消化系统症状、肝损伤、神经毒性及肾脏损伤。
2.缬更昔洛韦
缬更昔洛韦是更昔洛韦的前体药物，口服后迅速转化为更昔洛韦，生物利用度是口服更昔洛韦的10倍。诱导期900mg口服，每日2次，共21天，维持阶段900mg口服，每日1次。副作用同更昔洛韦。
3.膦甲酸钠
膦甲酸钠常用于不能耐受更昔洛韦或用更昔洛韦治疗无效的该病患者的治疗。常用初始剂量为60mg/kg，8小时一次，2~3周，维持剂量90~120mg/（kg·d），免疫缺陷病者疗程需更长。副作用有粒细胞及血小板减少、乏力、恶心及皮疹等。
4.西多福韦
西多福韦半衰期长，可间歇用药，3~5mg/kg，每周1次静脉滴注，2周后改为隔周1次。主要不良反应是肾毒性。
5.福米韦生
福米韦生属二线药物，用于玻璃体内注射，165μg，每周1次，3周后每2周注射1次进行维持治疗。不良反应主要是前房炎症反应和眼压升高。
6.单磷酸阿糖腺苷
单磷酸阿糖腺可用于HCMV肝炎，5~10mg/（kg·d），每日剂量不超过10mg/kg。副作用轻或不明显，极少情况下引起神经肌肉疼痛及关节疼痛，偶见血小板减少、白细胞减少或骨髓巨细胞增多，停药后可自行恢复。
抗病毒疗程取决于治疗后的临床和病毒学反应。治疗后每1~2周监测病毒载量，直至一次病毒检测不出或低于检测下限或连续2次至少间隔1周有任一次病毒检测不到。
疗程也因感染的靶器官而异：
1.对于HCMV病毒综合征和HCMV肺炎，至少2周。
2.艾滋病合并HCMV视网膜炎的抗病毒治疗包括全身用药和/或玻璃体内局部治疗。如感染对视力威胁大，建议局部玻璃体内注射联合全身用药。局部注射药物可选用更昔洛韦或膦甲酸钠。诱导期抗病毒治疗14~21天，然后进入维持期，总疗程至少3个月，直至CD4+T细胞计数≥100/μl至少3个月。
3.对于发生在AIDS患者的HCMV胃肠炎，推荐抗病毒疗程为3~6周，疗程结束后不建议长期维持治疗。
4.对于HCMV引起的中枢神经系统疾病，病情严重时（如HCMV脑炎）建议静脉联合更昔洛韦（5mg/kg，每日1~2次）和膦甲酸钠（90mg/kg，每日1~2次）。病情较轻时（如巨细胞病毒引起的多发神经根病），建议更昔洛韦或膦甲酸钠单药静脉注射。以上药物副作用不耐受时，西多福韦可作为替代治疗。诱导治疗应一直到患者临床症状明显改善，然后进入维持治疗。对于艾滋病患者，维持治疗的疗程是：直至CD4+T细胞计数升至≥100/μl持续至少6个月。维持治疗首选缬更昔洛韦口服。
对于妊娠期活动性巨细胞病毒感染的孕妇，推荐转至具有进一步侵入性产前诊断能力的医院诊治，进行妊娠期的咨询和随访。对于明确为孕期活动性巨细胞病毒感染者，因抗病毒治疗对预防或减轻宫内感染均无效，故通常不建议使用。抗病毒药物仅对获得性免疫缺陷综合征或器官移植后的孕妇使用，目的不是防治宫内感染，而是为了减轻HCMV对孕妇的损害，保护孕妇自身。
鉴于HCMV感染广泛，传播途径不易控制。截至2018年，尚无HCMV疫苗，并且缺乏特别有效的治疗药物，因此积极预防十分重要。
该病毒感染的预后与患者年龄、免疫功能状态和感染部位有关。围生期感染可引起流产、早产、死胎，导致新生儿出生缺陷、智力低下，以及新生儿HCMV性肝炎等。正常健康人巨细胞病毒感染多为自限性疾病，症状较轻或无症状，预后一般良好。艾滋病患者的巨细胞病毒感染容易累及多器官，若不及时治疗，预后一般较差。
1956～1957年，在3个不同实验室分离出HCMV。Simth（1956）从死婴颌下涎腺和另外婴儿的肾脏得到两个菌株。同时Weller及其助手（1957）从一个因肝、脾大，黄疸，脉络膜视网膜炎死亡的小头婴儿的肝脏中分离出包涵体，经鉴定是HCMV。