更新时间：2024-04-12 16:25
败血症（septicemia）是病原菌侵入血液循环并在其中生长繁殖产生大量毒素并诱发全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）的急性全身性感染。病原菌从不同途径侵入血液循环后是否引起败血症取决于人体的防御免疫功能及细菌的种类、数量、毒力和侵入门户。随着创伤性治疗技术领域的不断扩大，肿瘤综合治疗的广泛开展，宿主免疫缺陷病机会的增多及免疫抑制剂的应用，细菌耐药性日趋严重，医院感染治疗难度增加，败血症发病率有逐渐增高的趋势。截至2020年研究显示，败血症每年导致1100万人死亡，其中许多为儿童。该病还使数百万人丧失能力。
引起败血症的病原菌种类的分布依不同年代、不同国家和地区、不同医疗条件、不同患者情况而不同。主要为革兰阳性球菌、革兰阴性细菌、厌氧菌、真菌、复数菌感染等。败血症临床表现多样，包括原发感染灶表现、毒血症症状、皮肤损害、肝脾大、迁徙性损害以及关节损害等。常见的原发感染病灶有皮肤化脓性感染、烧伤、呼吸道、胆道、消化道和泌尿生殖系统感染等。毒血症的症状包括骤起的寒战、高热，伴有全身不适、头痛、肌肉关节酸痛、乏力，以及胃肠道症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。皮肤损害常见于超过40%的患者，以点多见。其他体征包括肝脾轻度肿大、迁徙性损害如皮下脓肿、肺脓肿等。该病可通过是否有明显的原发病灶，是否出现皮疹、肝脾大、迁徙性病灶等，加上两次血培养（或骨髓培养）阳性，且为相同病原菌时进行诊断。
败血症的治疗根据病患具体情况可进行病原治疗或通过手术去除病灶。常见的治疗败血症药物有头孢吡肟、头孢哌酮钠/舒巴坦、阿米卡星、替加环素、米诺环素、美罗培南、万古霉素、多黏菌素、卡泊芬净、两性霉素等。败血症可通过慎用侵袭性操作，对留置体内的导管常规局部消毒和定期更换；对新生儿室、烧伤病房、重症监护室及因白血病接受化疗者或骨髓移植者采取防护性隔离等方式预防。预后方面，败血症的病死率高，平均为30%~40%。古代已有关于败血症的早期描述。最初的传染病理论由希波克拉底和盖伦支持，并在相当长的时间内未受到挑战。直到李斯特、科赫和巴斯德等科学家迅速推动了这一领域的发展，才导致我们对败血症的认识发生了根本性的变化，形成了全新的范式。在前人的基础上，20世纪的科学家们揭开了败血症的分子奥秘，使得人们对败血症的病理生理学有了更好的了解。与历史对照相比，对败血症的持续研究已经使得死亡率下降。
病原菌从不同途径侵入血液循环后是否引起败血症取决于人体的防御免疫功能及细菌的种类、数量、毒力和侵入门户。
引起败血症的病原菌种类的分布依不同年代、不同国家和地区、不同医疗条件、不同患者情况而不同。常见引起败血症的致病菌种类如下：
主要为葡萄球菌、肠球菌和链球菌。金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）是医院内败血症最常见的病原菌之一，也是社区获得性败血症较常见的病原菌：尤其应注意耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐万古霉素金黄色葡萄球菌（VRSA）医院感染比例逐年增加。凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）包括表皮葡萄球菌（简称表葡菌）、腐生葡萄球菌、人葡萄球菌、溶血葡萄球菌等10余种，其中耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）尤其多见于医院感染败血症。链球菌属中A组乙型溶血性链球菌和肺炎链球菌致病性较强，前者可引起免疫缺陷病者、老年人和婴幼儿败血症；B组溶血性链球菌常可引起新生儿败血症。肠球菌属（如粪肠球菌、屎肠球菌等）所致败血症比例增加，尤其应注意耐万古霉素的肠球菌（VRE）。
常见的是肠杆菌科细菌，以埃希菌属中大肠杆菌败血症最常见；肠杆菌属中阴沟肠杆菌、产气肠杆菌等常见；克雷伯氏菌属中肺炎克雷伯菌最多见：流感嗜血杆菌、变形杆菌属、摩根氏菌属、普罗威登斯菌属、柠檬酸杆菌属也可引起菌血症。非发酵革兰阴性菌，如常见的假单胞菌属中绿脓杆菌、伯克霍尔德菌、腐败假单胞菌等，不动杆菌属中鲍曼不动杆菌等，嗜麦芽窄食单胞菌、洋葱伯克霍德菌、产碱杆菌属也可引起菌血症。截至2018年，肺炎克雷伯菌、产气肠杆菌、假单胞菌属、不动杆菌属及产碱杆菌有增多趋势，而大肠杆菌已相对地减少；超广谱β-内酰胺酶（ESBL）是对第三代头孢菌素等β-内胺类抗菌药物耐药的主要机制之一，并呈多重耐药性。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的ESBL检出率分别达28%和23%。
占败血症病原的5%~7%，以脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌属细菌及消化链状菌为多见。其次为消化链球菌及产气荚膜杆菌等。
白色念珠菌占绝大多数，热带假丝酵母菌、毛霉菌等均可引起败血症。肝、肾等器官移植后、肿瘤及免疫抑制患者可发生曲霉属、隐球菌或马尔尼非青霉菌（penicilliposis marneffei，PM）败血症。
一些致病力很低的条件致病菌如单核细胞增多性斯特菌、凝团肠杆菌属、腐生葡萄球菌所致败血症均有报告。免疫缺陷病者如艾滋病患者，长期留置静脉导管的恶性肿瘤患者偶可发生分枝杆菌败血症。
截至2018年，需氧菌与厌氧菌、革兰阴性菌与革兰阳性菌以及细菌与真菌等多种病原菌混合感染（复数菌）病例逐渐增加。复数菌是指在排除污染的条件下，同一血标本或3日内从同一患者不同血标本培养分离出两种或两种以上病原菌。
机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后，一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失）都易诱发败血症。常见的高危因素主要有：
在上述各种高危因素中，静脉导管留置72小时以上者局部可发生静脉炎，由此诱发的葡萄球菌败血症在医院感染败血症中占重要地位。静脉导管留置和辅助呼吸器的应用亦是不动杆菌属、沙雷氏菌属等革兰阴性菌败血症的常见原因之一。留置导尿管则常是大肠杆菌、绿脓杆菌败血症的原因。长期肾上腺皮质激素和广谱抗菌药物的应用是诱发真菌败血症的重要因素。
主要由金葡菌、链球菌等革兰阳性菌产生，痢疾志贺氏菌属、肠产毒性大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等少数革兰阴性菌也可产生。金葡菌可产生多种酶和外毒素，其中起主要致病作用的有金葡菌中毒性休克综合征毒素1（TSST1）、血浆凝固酶、α-溶血性贫血毒素、杀白细胞素、肠毒素、剥脱性毒素、红疹毒素等，可导致严重的败血症；A群链球菌致热外毒素（SPE）、绿脓杆菌分泌弹性和碱性蛋白酶等，均可诱生多种炎性因子参与败血症的发生发展。其中，TSST1和SPE等外毒素充当超抗原，不经过经典的抗原处理和呈递过程，在与经典抗原结合位点不同的部位和单核巨噬细胞等抗原呈递细胞的Ⅱ类主要组织相容性复合体（MHC-Ⅱ）以及T细胞受体不同的部位高亲和性结合，导致单核巨噬细胞活化、T细胞激活。释放大量炎症细胞因子：免疫细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、淋巴毒素（TNF-β）、γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）等，引起严重的全身炎症反应。
主要由肺炎克雷伯菌、螺旋体、立克次体等产生。革兰阴性菌的主要致炎物质是脂多糖（脂多糖，LPS），细菌死亡崩解后从菌体细胞壁释放入血，形成内毒素血症。LPS首先与血液中LPS结合蛋白形成配位化合物，而后转运到单核巨噬细胞表面与CD14等受体结合，通过髓样分化蛋白依赖性途径和非依赖性途径，在一系列衔接分子和激酶转导下，将刺激信号从细胞膜转导入细胞内，激活NF-κB等转录因子向核内易位，与细胞因子基因结合，启动mRNA转录，最终导致效应细胞合成大最炎症细胞因子（IL-1、TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-8、IL-12等）和炎症介质（其中TNF-α在病理生理改变中起关键性作用），进一步释放血栓素、白三烯、血小板活化因子等，放大炎症反应，损伤心肌和血管内皮，激活补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统，以及交感肾上腺髓质系统，促肾上腺皮质激素（ACTH）/内啡肽等，导致微循环障碍、感染性休克等。LPS升高也可见于革兰阳性菌和真菌。此外，较弱的致炎物质有革兰阳性菌的肽聚糖、鞭毛蛋白、磷壁酸、真菌的细胞壁成分和富含磷酸胞-鸟苷（胞嘧啶磷酸盐guanosinerich）的脱氧核糖核酸片段，也可以引起炎症反应。绿脓杆菌能产生多种致病物质，如蛋白酶、杀白细胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一种很强的蛋白质合成抑制物，可引起组织坏死；外毒素A和弹性蛋白酶同时存在时，其毒力最大。肺炎链球菌致病主要依赖其荚膜，后者有抗吞噬作用，尚可产生溶血毒素和神经氨酸酶。肺炎克雷伯菌等亦具有荚膜，有拮抗吞噬和体液中杀菌物质的作用。
肠道正常菌群与宿主免疫屏障密切有关。肠道菌群的“四定”改变在感染的发生、发展中起着重要作用。
随着创伤性诊疗技术领域的不断扩大，肿瘤综合治疗的广泛开展，宿主免疫缺陷病机会的增多及免疫抑制剂的应用，细菌耐药性日趋严重，医院感染治疗难度增加，败血症发病率有逐渐增高的趋势。
截至2018年，败血症研究领域认为，败血症的发生率高低可能与下列因素有关：
截至2020年研究显示，败血症每年导致1100万人死亡，其中许多为儿童。该病还使数百万人丧失能力。败血症对脆弱人群影响严重，特别是新生儿、孕妇和生活在资源匮乏环境中的人。每年约有4900万例败血症，其中近半数为儿童，导致290万例死亡，多数可通过早期诊断和临床适当管理进行预防。产科学感染是孕产妇死亡的第三大原因，据估计，全球每1000名产妇中就有11名患有与感染相关的严重器官功能障碍或死亡。
败血症的病理变化呈多种多样，与致病菌种类、病情严重程度、原发感染部位、病原菌致病机制等有关。病原菌的毒素可引起组织和脏器细胞变性、水肿、坏死和脂肪变性。毛细血管损伤造成皮肤和黏膜瘀点、瘀斑和皮疹。化脓性细菌引起的迁徙性脓肿多见于肺、肝、肾、骨、皮下组织等处，可并发心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等。单核吞细胞增生活跃，肝、脾均可增大。
败血症无特征性的临床表现。不同病原菌、不同基础疾病和不同年龄段患者的临床表现有差异。除外伤性、手术后、挤压疮等发生者外，多无明确潜伏期。
外周血免疫细胞增高，常为（10~30）x109/L，中性粒细胞增高，可有明显核左移及细胞内中毒颗粒。免疫反应差及少数革兰阴性菌败血症白细胞数可正常或降低，但中性粒细胞数增高。并发DIC时血小板减少。病程长者可有贫血。尿中可见蛋白或少量管型。
分离病原菌后做药物敏感试验指导选用抗菌药物。必要时测定最低抑菌浓度（MIC）、最低杀菌浓度（MBC）或血清杀菌试验有重要参考意义。疑l型细菌败血症者宜作生理盐水培养。
对于生长缓慢的细菌或真菌可以行抗原抗体检测。采用气相色谱法、离子色谱法等技术测定标本中病原菌代谢产物有助于真菌和厌氧菌定性诊断。血清真菌细胞壁成分1，3-β-D葡聚糖（glucan）检测（G试验）有助于真菌败血症的诊断。血清真菌半乳甘露聚糖试验（galactomannan，GM试验）有助于诊断曲霉菌败血症。免疫荧光法可快速、敏感鉴定厌氧菌；免疫酶标组化可快速鉴定产氧荚膜杆菌。基因芯片根据病原菌16SrRNA保守区设计探针可高通量快速检测标本中的微生物。聚合酶链反应 （polymerase chain reaction, PCR）检测细菌脱氧核糖核酸对外伤或烧伤后败血症的病原诊断有参考意义。
血清降钙素原（procalcitonin，PCT）测定对败血症早期诊断有参考意义，同时也有助于评估败血症患者抗生素的疗效和缩短其使用疗程。试验（limulus lysate test，LLT）阳性可提示血清中存在内毒素，有助于诊断革兰阴性杆菌败血症。病程中如出现心、肝、肾等器官损害，发生感染性休克、DIC时应做相关检查。骨髓炎或败血性关节炎多在发病2周后X线检查可发现相应病变。可酌情进行超声、计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）、超声心动图及心电图等检查。
有明显的原发病灶：如皮肤感染、肠道感染、尿路感染、胆道感染、肺部感染等。
有外伤、开放性诊疗技术史：如气管插管、气管切开、人工呼吸机的应用、血液透析、各种大手术、静脉导管的留置、动脉内导管、导尿管留置等。
各种原因引起的中性粒细胞减少或缺乏：如急性白血病、骨髓移植、恶性肿瘤患者接受放射和化学治疗后及再生不良性贫血等。
免疫缺陷病者：如应用肾上腺糖皮质激素等免疫抑制剂、细胞毒性药物及广谱抗菌药物等。
有严重的原发病：如艾滋病、肝硬化、结缔组织病、糖尿病、尿毒症、慢性肺部疾病等。
凡急性发热患者，在病程中出现皮疹、肝脾大、迁徙性病灶等，可做出临床诊断。病史询问和详细体检对协助诊断和推测病原有一定意义。
两次血培养（或骨髓培养）阳性，且为相同病原菌时即可确诊。若应用PCR、基因芯片等分子生物学技术检测出病原菌的特异标志物，也可作为诊断依据。由革兰阳性菌引起的败血症，外周血免疫细胞总数明显增高，中性粒细胞比例上升；对系统性炎症反应差者及革兰阴性杆菌败血症患者，白细胞总数可正常或减低，但中性粒细胞比例相对升高。
曾称成人斯蒂尔病，属变态反应性疾病。青少年多见，以发热、皮疹、关节痛、白细胞总数增加四大表现为特点，临床表现酷似败血症。不同之点为：发热虽高（可\u003e40℃），病程虽长（数周或数月），但无明显毒血症症状，且可有缓解期；皮疹短暂，反复出现；外周血免疫细胞总数和中性粒细胞增多，但嗜酸性粒细胞一般不减少，也不消失；发热时红细胞沉降率增快，黏蛋白和α2球蛋白增高，以后可见γ球蛋白增高，C反应蛋白（CRP）增高，但血培养阴性；各种抗菌药物治疗均无效，但肾上腺皮质激素及吲美辛（消炎痛）可使体温下降，临床症状缓解。诊断需排除感染性疾病、肿瘤、血液系统疾病、免疫风湿病等。
发热、肝脾大、白细胞总数降低等与某些肺炎克雷伯菌败血症易混淆。但伤寒起病缓慢，多无寒战，有相对缓脉、反应迟钝、表情淡漠等；嗜酸性粒细胞常减少，多有不洁饮食史，确诊有赖于致病菌的分离及肥达反应等。
患者常有结核病史或家族史。毒血症症状不如败血症严重。有不规则高热、盗汗、潮热、咳嗽、气急等；肺部X线片可见均匀分布的粟粒状病灶，但早期多阴性，常需要重复拍片始获阳性结果。
白血病、淋巴瘤等血液系统恶性疾病的临床表现可与败血症相似或同时存在败血症。需要经过骨髓涂片、骨髓活检及淋巴结或其他组织活检、细菌培养等检测进行鉴别诊断。
败血症尚需与红斑狼疮、风湿病、深部淋巴瘤、病毒性感染等相鉴别。
治疗应个体化，重视药动学、药物效应动力学，以确保安全有效。根据药物敏感试验选择抗菌药物。在未获得病原学资料前可行经验性抗菌治疗，严重病例采用降阶梯治疗。
经验性治疗：是根据患者年龄、原发疾病、免疫状态、可能的入侵途径等推测病原菌种类，结合当地病原菌耐药流行状况，针对性地选用抗菌药物。原发感染在肺部多为肺炎链球菌或流感嗜血杆菌等所致，可选用苄青霉素或半合成青霉素或第一代头孢菌素等；原发感染在膈肌以下多为革兰阴性细菌所致，可选用第三代头孢菌素等β-内酰胺类（或加氨基糖苷类）抗菌药物；免疫力低下者败血症多为产ESBLs革兰阴性细菌所致，可采用第三代头孢菌素/酶抑制剂或广谱碳青霉烯类抗生素治疗。
降阶梯治疗：适用于危及生命的严重病例，以迅速控制病原菌。对细菌学未明的严重败血症应经验性应用疗效好的抗菌药物，获得致病菌后根据药物敏感试验调整方案，或临床症状改善后改用窄谱抗菌药物。降阶梯治疗的核心是发挥碳青霉烯类、糖肽类等抗菌活性强和（或）抗菌谱广的优势。缺点是易致二重感染、菌群失调，引发绿脓杆菌耐药，诱导耐碳青霉烯类菌株。为了避免上述缺点，选用碳青霉烯类应定位在重症患者，且用药果断，停药及时。
败血症也常采用抗菌药物联合治疗。联合用药是希望获得“相加”或“协同”作用，增强疗效。但也可导致菌群失调而增加治疗困难。败血症早期或病原菌未明前可两种抗生素联合应用，病情好转后单一抗菌药物可以达到有效治疗时，应避免不必要的联合。
革兰阳性球菌败血症：社区获得革兰阳性菌败血症多为不产青霉素酶的金葡菌，或A组乙型溶血性链球菌所致，可选用普通青霉素或半合成青霉素如苯唑西林等，或第一代头孢菌素如噻孢霉素或头孢唑林等。B组溶血性链球菌败血症宜选用第一代头孢菌素，或与氨基糖苷类抗菌药物联合。医院感染葡萄球菌败血症90%以上为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌所致，多数凝固酶阴性葡萄球菌呈多重耐药性，故金黄色葡萄球菌败血症可选用糖肽类抗菌药物如万古霉素或去甲万古霉素或替考拉林，或𫫇唑类药物如利奈唑胺，或与利福霉素类抗菌药物利福平联合应用。肠球菌败血症可用糖肽类抗菌药物或半合成青霉素类如氨苄西林联合氨基糖苷类治疗，或半合成青霉素类与链阳霉素联合治疗等。
革兰阴性细菌败血症：非多重耐药革兰阴性菌败血症可根据药敏结果选用三代头孢菌素类如头孢噻肟、头孢曲松钠或第四代头孢菌素如头孢吡肟等。然而多数革兰阴性菌耐药性突出，产ESBLs肠杆菌科细菌败血症可根据药敏或经验性选用碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南、比阿培南、帕尼培南和厄他培南），或头孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦等。
厌氧菌败血症：可用化学合成类药物如替硝唑或奥硝唑。半合成头霉素类头孢西丁、头孢替坦及碳青霉烯类药物亚胺培南/西司他丁等，对常见脆弱杆菌属均敏感。因需氧菌常与兼性厌氧菌混合感染，故在抗厌氧菌治疗的同时，有必要进行抗需氧菌治疗。
真菌败血症：可选用三唑类如氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑，或多烯类如两性霉素B，或棘白菌素类如卡泊芬净等。两性霉素B抗真菌作用强，但毒性反应较大，必要时可采用两性霉素脂质体等治疗。
其他：单核细胞增多性单核细胞增生李斯特氏菌对苄青霉素高度敏感，常选用青霉素或氨苄西林。诺卡菌属宜选SMZ/TMP等磺胺类药，也可选碳青霉烯类、米诺环素、阿米卡星等。鼠伤寒沙门菌易耐药，宜根据药物敏感试验结果选择用药，一般对第二代和第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物高度敏感。
根据药动学/药物效应动力学（PK/PD）原理优化药物剂量，抗菌药物治疗败血症的剂量（按体重或体表面积计算）可达治疗量的高限。抗菌药物治疗的疗程取决于感染的严重程度、患者的基础疾病等综合因素，一般疗程为2周左右，如有原发性或转移性感染病灶者适当延长。通常用至体温正常及感染症状、体征消失后5~10天。合并感染性心内膜炎者疗程应为4~6周。建议治疗期间动态监测PCT水平来评估败血症患者抗菌药物使用的疗程。
对于脓肿应切开引脓，胸腔、腹腔或心包腔等脓液均应穿刺抽脓或手术切开引流。胆道或泌尿道梗阻者应手术治疗。导管相关性败血症应及早去除或更换导管等。
对高热患者应物理降温。感染性休克者扩容、纠酸、血管活性药物或肾上腺皮质激素治疗等。维护心、脑、肾、肺、肝等重要器官功能。补充多种维生素。维持水、电解质、酸碱、能量及氮平衡。严重败血症酌情输入新鲜血浆、血或白蛋白等。医院感染败血症应积极治疗原发基础疾病，器官移植后或免疫功能低下者败血症应酌情减量或停用免疫抑制剂。抗内毒素抗体、抗TNF-α单克隆抗体、血清免疫球蛋白以及血浆交换等疗效均有待进一步评价。
对于化脓性感染及已感染的伤口应积极治疗；疖、痈等皮肤感染切忌挤压；加强褥疮的防治；慎用侵袭性操作，对留置体内的导管应常规局部消毒和定期更换，如有感染应及时去除，同时给予针对性抗菌药物治疗；严重感染者应适当隔离，以减少交叉感染的发生；合理使用肾上腺皮质激素和抗生素，使用期间严密观察口腔、消化道、呼吸道、尿道等处有无真菌感染，如有发生，应及时处理。
医务人员须严格执行消毒隔离制度及操作规程，勤洗手，尽量应用一次性使用的医疗用品，防止致病菌及条件致病菌在医院内的交叉感染。慢性金葡菌带菌的医护人员应暂时调离病房并给予治疗。应尽量缩短患者住院时间，住院时间越长，发生医院感染败血症的危险性越大。
对糖尿病、慢性肝炎、艾滋病等易导致感染的原发疾病应积极治疗。加强围生期保健工作，产前应进行阴道分泌物检查，如培养发现B群乙型溶血性链球菌应及时治疗，以免新生儿受染。对新生儿室、烧伤病房、重症监护室及因白血病接受化疗者或骨髓移植者宜采取防护性隔离，防止耐药金葡菌及绿脓杆菌等医院感染的发生。加强营养支持，提高机体免疫力。
建设和完善医院感染监控系统，通报各地区或单位细菌、真菌感染及其耐药情况，限制及轮替使用敏感的抗菌药物，减少耐药菌株的发生。建立全国性细菌、真菌耐药监测网，及时掌握细菌耐药性变迁动态，指导临床有选择、合理地使用抗菌药物，及追踪和控制多重耐药菌株的流行。
败血症的病死率高，平均为30%~40%。不同病菌所致败血症的病死率各不相同。肺炎链球菌、溶血性链球菌所致败血症的病死率低，肠球菌败血症的病死率为15%~35%，革兰阴性杆菌败血症者在40%左右。医院感染败血症病死率高于社区感染者，因病原菌常高度耐药，原发病亦严重。真菌败血症和铜绿假单胞菌败血症的病死率可达60%和80%以上。年龄过大过小，医源性感染，有昏迷、休克、心内膜炎、DIC等者均增加了预后的严重性。有严重基础病，如慢性活动性肝炎、肝硬化、血液病、肿瘤等基础上发生的败血症预后多恶劣。
“败血症”一词源于希腊语“shjiz”，指的是“动物、蔬菜或有机化合物在细菌存在下的分解”。首次在医学语境中的使用可以追溯到2700多年前的荷马诗歌。在荷马诗歌中，“败血症”来源于“sepo”（shpu），意思是“我腐烂了”。
“败血症”也出现在哲学家希波克拉底（古希腊文：Ἱπποκράτης，前460年—前370年，为古希腊伯里克利的医师，被西方尊为“希波克拉底”，西方医学奠基人）的《希波克拉底文集》中。希波克拉底以引入失调的身体体液（血液、黄胆汁、黑胆汁和痰）作为疾病原因的概念而闻名；盖伦（公元129-199年罗马医生和希腊裔哲学家）在败血症理论研究方面也颇有建树，被视为医学领域的权威。直到大约1500年后，他最初的医学著作和理论才开始受到质疑。
李斯特、罗伯特·科赫和路易斯·巴斯德推动了败血症研究领域的发展，使学术界看待败血症的范式转变。在前人的基础上，20世纪的科学家们揭开了败血症的分子奥秘，使得人们对败血症的病理生理学有了更好的了解。随着人类基因组的测序技术发展，单核苷酸多态性开始成为新的工具，使科学家能够预测传染病。与历史对照相比，对败血症的持续研究已经使得死亡率下降。
20世纪60年代，随着半合成苄青霉素如甲氧西林及其他抗生素的应用进展，金黄色葡萄球菌败血症减少。到70年代，革兰阴性菌败血症发病率超过革兰阳性菌败血症。至80年代，第三代头孢菌素、氨基糖苷和氟喹诺酮类等的广泛应用，致使细菌对这些合成抗菌药物的耐药率迅速上升。20世纪90年代后，相继出现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MARS）、耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）、耐青霉素肺炎链球菌（PRSP）、超广谱β-内酰胺酶耐药菌（ESBLs）、耐万古霉素肠球菌（VRE）、耐万古霉素金黄色葡萄球菌（VRSA）和其他多重耐药菌等，使临床败血症病原菌趋向复杂化和多样化。
世界卫生组织（世卫组织）首份全球败血症报告发现，解决因败血症导致的数百万人死亡和残疾的努力受到巨大知识鸿沟的影响，特别是在低收入和中等收入国家。
世卫组织总干事谭德塞博士表示：“全世界迫切需要加紧努力，改善与败血症有关的数据，以便所有国家能够及时发现和治疗这种可怕病症。这就意味着要加强卫生信息系统，确保人们能够获得快速诊断工具以及包括安全和可负担得起的药物和疫苗在内的高质量医疗服务。”
败血症对脆弱人群的影响尤其严重：新生儿、孕妇和生活在资源匮乏环境中的人们。大约85.0%的败血症病例和相关死亡发生在这类环境中。
在每年4900万例败血症病例中，近半数为儿童，导致290万例死亡，其中大多数可通过早期诊断和临床适当管理得到预防。这些死亡往往由腹泻病或下呼吸道感染所致。
包括流产并发症或剖腹产感染在内的产科感染，是孕产妇死亡的第三大常见原因。据估计，全球每1000名产妇中就有11名患有与感染相关的严重器官功能障碍或死亡。
报告还发现，败血症通常由在卫生保健机构获得的感染引起。重症监护室的败血症患者中约有半数（49%）属于医院获得性感染。估计医院内有27%的败血症患者和42%的重症监护室患者会失去生命。
抗微生物药物耐药性是败血症治疗的一个主要挑战，原因是它会使感染治疗复杂化，尤其是与医疗保健相关的感染。
改善环境卫生、水质及其可获得性以及采取适当的手部卫生等感染预防和控制措施，就可以预防败血症和拯救生命，但必须辅之以早期诊断、临床适当管理以及获得安全和可负担得起的药物和疫苗。这些干预措施可防止多达84%的新生儿因败血症死亡。因此，世界卫生组织呼吁全球社会：
新生儿败血症（NS）致病因素方面，感染诱发的免疫抑制与多器官功能衰竭和死亡的高风险密切相关。调节性T细胞（regulatory T cells，Tregs）对感染性反应的调节早期可抑制免疫的激活和组织损伤，但同时也可增强病原体存活，促进炎症的发展。多项研究证实，败血症后Tregs表达频率明显升高，其继发感染和死亡的风险增加与Tregs的免疫抑制功能相关。感染导致胸腺萎缩，破坏胸腺微环境，而Tregs参与感染后免疫抑制的调控过程，其数量或功能与炎症的严重程度密切相关。目前研究已经开始剖析Tregs用来调节初始T细胞启动的一些机制，可能会研发出能有效改善宿主持续免疫抑制状态的靶向治疗，为减少严重并发症或降低该病死亡率提供新的途径。
新生儿败血症（NS）诊断方面，王丽娟等指出，PCT（降钙素原）在NS诊断中的灵敏度为82.33%，特异度为84.97%，但是为进一步提高临床诊断的准确性，主张联合其他实验室指标进行检测诊断。陈取永在研究中指出，新生儿细菌感染性败血症患儿和新生儿非感染性败血症患儿的IL-6表达水平及白细胞介素-8（IL-8）表达水平比较，差异有统计学意义，新生儿细菌感染性败血症患儿体内单核细胞以及B细胞等会受炎性反应刺激而导致IL-6和IL-8表达水平上调，因此IL-6和IL-8指标也可以作为NS患儿的早期诊断指标。
新生儿败血症（NS）病原学方面，侯齐书研究表明，早发型败血症病原菌中革兰阴性菌占61.41%，大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌分别占19.30%和26.31%；晚发型败血症病原菌以革兰阳性菌为主，占57.15%，其中凝固酶阴性葡萄球菌占31.43%，无乳链球菌占20.00%。