更新时间：2023-10-26 16:51
胸膜腔内液体增多称为胸腔积液（pleural effusion）。胸腔积液的形成主要由于胸膜毛细血管流体静水压增高、胸膜毛细血管通透性增加等原因。不同国家和地区、不同时期所统计的发病率和病种构成均有差异。在美国，胸腔积液年新发病例数153.7万，充血性心力衰竭所致胸腔积液占37.4％，在渗出性胸腔积液中，病因主要是肺炎相关胸腔积液和恶性胸腔积液。
感染性胸腔积液的病理生理过程可分为渗出期、纤维蛋白渗出和脓液形成期、纤维蛋白渗出和脓液形成期三个阶段。胸腔积液的检查主要有胸部X线检查、超声检查、胸腔穿刺术和胸水检查等。诊断要点为确定有无胸腔积液、区分漏出液和渗出液、明确胸腔积液的病因。治疗主要有抗结核药物治疗、胸腔穿刺抽液等方式。
胸膜由一层间皮细胞组成，外观平滑、半透明状，由结缔组织、纤维弹性组织、淋巴及血管的网状结构所支撑。壁层胸膜覆盖于胸壁，膈肌和纵隔的表面，它的血供来源于体循环并含有感觉神经。脏层胸膜覆盖于肺表面包括叶间裂，它的血供来源于支气管动脉和肺循环但不含感觉神经。胸膜的脏层和壁层之间有一个潜在腔隙，称之为胸膜腔。正常人胸腔内约有5～15ml液体将两层胸膜分开，在呼吸运动时起润滑作用。胸腔液体量并非固定不变，正常人每24小时有500～1000ml液体滤出与再吸收，两者处于平衡状态。任何因素造成滤出增多和（或）再吸收减少，出现胸膜腔内液体增多即称为胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。引起胸腔积液的疾病至少有50种以上。
正常情况下，胸腔液体主要由壁层胸膜的毛细血管进入胸膜腔，再由脏层胸膜的毛细血管和淋巴管重吸收。胸腔液体经胸膜毛细血管和胸膜腔的移动遵循Starling定律，即
F=K[(Pcap-Ppl)-O(πcap-πpl)]
F为胸液转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap 代表胸膜毛细血管流体静水压，Ppl代表胸膜腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸液中胶体渗透压。
胸膜和胸膜腔中均有胸液滤出和再吸收的因素，其中胸膜毛细血管静水压、胸膜腔内负压、胸膜腔液胶体渗透压为胸液滤出因素。正常健康人胸膜腔为负压约为-5cm；胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为5cm；壁层胸膜毛细血管流体静水压30cm；脏层胸膜毛细血管流体静水压约为24cm；而壁层和脏层毛细血管的胶体渗透压均为34cm。因此，在壁层胸膜液体滤出到胸腔的压力是毛细血管内流体静水压＋胸腔内负压＋胸腔内胶体渗透压，而阻止滤出的压力为毛细血管内胶体渗透压，故其压力梯度为30＋5＋5－34＝6cm，液体从壁层胸膜向胸腔内滤出。脏层胸膜液体向胸膜腔内移动的压力梯度为静水压＋胸腔内压＋胸腔内胶体渗透压，阻止向胸腔内移动的压力是毛细血管内胶体渗透压，故其压力梯度为24＋5＋5－34＝0cm，压力梯度为0。因此，脏层胸膜在正常胸液的循环中作用很小。
20世纪80年代，在厚胸膜动物（人胸膜也是厚胸膜）发现壁层胸膜存在淋巴管微孔（stomas），壁层胸膜的血供来自体循环，而脏层胸膜的血供来自体循环的支气管动脉和肺循环，改变了以往脏层胸膜由肺循环供血的观点。该观点来自对薄胸膜动物的研究，认为脏层胸膜由肺循环供血，其压力低，胸液从体循环供血的壁层胸膜进入胸腔，然后由于压力梯度从肺循环供血的脏层胸膜吸收。因此，胸液循环是从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收。任何因素的影响均可致胸腔积液的发生。
（一）胸膜毛细血管流体静水压增高
胸膜毛细血管流体静水压增高是形成胸腔积液的重要因素，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等疾病可使体循环和（或）肺循环的静水压增加，胸腔液体渗出增多，形成胸腔积液。此类胸腔积液多属漏出液。
（二）胸膜毛细血管通透性增加
胸膜炎症（结核病、肺炎累及胸膜）、结缔组织疾病（红斑狼疮等）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤胸膜转移、间皮瘤）、肺栓塞、膈下炎症性疾病（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞、蛋白及液体等大量渗入胸膜腔；胸水中蛋白质含量升高、胸水胶体渗透压升高，进一步促进胸腔液增多。此类胸腔积液为渗出液。
肾病综合征、低蛋白血症、肝硬化、急性肾小球肾炎和黏液性水肿等疾病均存在血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，胸膜毛细血管液体滤出增加导致胸腔积液。此类胸腔积液为漏出液。
（四）壁层胸膜淋巴回流障碍
壁层胸膜淋巴回流在胸水再吸收中起重要作用。癌性淋巴管阻塞、先天性发育异常致淋巴管引流异常、外伤所致淋巴回流受阻等，均可引起富含蛋白质的胸腔渗出液。
（五）损伤
外伤（如食管破裂、胸导管破裂）或疾病（如胸主动脉瘤破裂）等原因，胸腔内出现血性、脓性（感染）、乳糜性胸腔积液，此类积液为渗出液。
（六）医源性
药物（如甲氨蝶呤、胺碘酮、苯妥英、β-拮抗剂等）、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术、冠脉搭桥手术或冠脉内支架植入术、骨髓移植、卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，均可引起胸腔渗出液或漏出液。
关于胸腔积液的流行病学资料缺乏大样本、多病种的系统研究，不同国家和地区、不同时期所统计的发病率和病种构成均有差异。在美国，胸腔积液年新发病例数153.7万，充血性心力衰竭所致胸腔积液占37.4％，在渗出性胸腔积液中，病因主要是肺炎相关胸腔积液和恶性胸腔积液。中国尚无全国性的流行病学资料，病因差异较大，可能与调查的对象和范围不同有关，总体来说结核病和恶性肿瘤是主要病因。
胸液的形成主要取决于壁层和脏层毛细血管与胸膜腔内的压力梯度，有两种方向相反的压力促使液体的移动，即流体静水压和胶体渗透压。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。许多肺、胸膜和肺外疾病破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，从而导致液体不正常地积聚在胸膜腔内引起胸腔积液。
胸膜腔的顺应性较大，即使胸液的滤过率增加10倍，而胸腔内的液体容量只增加15％～20％，这一容量仍不能被胸部X线所发现。积液量少于300～500ml时常无临床表现，较多量的胸腔积液可因胸廓顺应性下降，患侧膈肌受压、纵隔移位、肺容量下降刺激神经反射可引起呼吸困难等症状。
（一）症状
1．原有基础疾病的相应症状：胸腔积液的病因较多，涉及的基础疾病也较多，包括肺、胸膜、心血管、肾脏、肝脏及全身性疾病等。不同疾病可有不同症状，因此仔细询问病史和观察患者症状，对于胸腔积液的病因诊断十分重要。
2．胸腔积液引起的症状：少量胸腔积液可无明显症状或仅有胸痛，并随呼吸运动疼痛加剧：胸腔积液300～500ml以上时，可感胸闷或轻度气急；随着胸腔积液增多，胸闷、气急逐渐加剧；大量胸腔积液时，可出现呼吸困难和心悸病，但胸痛缓解或消失。多数患者伴有咳嗽。
（二）体征
胸腔积液体征与胸腔积液量的多少有关。少量胸腔积液时，可无明显体征或仅因胸痛所致患侧胸部运动受限，胸式呼吸减弱，患侧可闻及胸膜摩擦音及呼吸音减弱；中等量以上胸腔积液时，患侧叩诊浊音、呼吸音减弱、触觉语颤减弱；大量胸腔积液尚可伴有气管向健侧移位。
根据胸闷、气促等症状，患侧呼吸音低或消失、叩诊浊音等体征，结合胸部X线胸片、B超等辅助检查，不难确定胸腔积液。
（一）确定胸腔积液的检查
1．胸部X线检查 较少量胸腔积液时胸部X线检查不易发现。当胸腔积液量达300~500ml时，胸部X线检查显示肋膈角变钝，有时难以与胸膜增厚鉴别，常需要在X线透视下缓慢倾斜变换体位加以区别。随着胸腔积液增多，肋膈角消失，显示一凹面向上、外侧高内侧低的弧形积液影，平卧位时积液散开，使整个肺野透亮度降低。大量胸腔积液时，整个患侧胸部呈致密影，纵隔和气管被推向健侧。局限包裹性积液可发生于胸腔任何部位，常见有叶间积液，呈梭形，不随体位改变而变动，边缘光滑饱满。肺底积液时显示一侧膈肌明显升高或胃底气泡影与肺下缘影之间明显加宽。液气胸时积液有液平面。在胸部X线片上胸腔积液量判断：胸腔积液在第4前肋间以下称为少量胸腔积液；第4前肋与第2前肋之间属于中等量胸腔积液；积液位于第2前肋以上为大量胸腔积液。
胸部CT对胸腔积液诊断有其特殊优点，适用于：①胸部X线片难以显示的少量胸腔积液；②通过病灶密度观察，可将局限包裹性积液与肺实质病变加以鉴别；③显示胸腔积液同时可了解肺组织受压和肺实质是否存在病变；④可显示纵隔、气管与淋巴结情况。
2．超声检查 目前多采用B型超声诊断仪检查。超声检查对确定有无胸腔积液以及积液量、部位、胸腔穿刺的定位均有重要价值。超声引导下胸腔穿刺可用于局限性胸腔积液或粘连分隔胸腔积液。
（二）胸腔穿刺术和胸水检查
胸腔穿刺术既可用于诊断，又可作为一种治疗手段，抽出胸腔液体以缓解胸腔积液引起的呼吸困难和加快胸水的吸收等。胸腔穿刺抽出液体做下列检查，对明确积液性质及病因诊断均至关重要。
1．常规检查
（1）外观和气味：漏出液常呈透明清亮，多为淡黄色，静置后不凝固，比重＜1.016～1.018。渗出液可因病因不同颜色有所不同，混浊，比重＞1.018。结核性胸腔积液多呈草黄色或深黄色，少数为淡红色；血性胸腔积液可因出血程度不同呈淡红血性、洗肉水样、肉眼全血（静脉血）样；脓性积液呈黄脓性，感染有恶臭味；阿米巴肝脓肿破溃入胸腔引起的胸腔积液呈巧克力色；乳白色胸腔积液为乳糜胸水；曲霉感染的胸腔积液可为黑色。
（2）细胞计数与分类：正常胸水中有少量间皮细胞或淋巴细胞。胸膜炎症时，胸水中可见各种细胞以及增生与退化的间皮细胞。漏出液有核细胞数较少，常少于／L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液的细胞数较多，有核细胞常多于／L，以免疫细胞为主。并胸腔积液、脓胸时胸水细胞数可达／L以上。红细胞超过／L时，胸水可呈淡红色；红细胞为／L以上时，呈肉眼血性胸水，主要见于外伤、肿瘤、肺栓塞，但尚需与胸膜穿刺损伤所致的血性胸腔积液相鉴别。
胸水中以中性粒细胞为主，提示细菌性肺炎、等急性胸膜炎症；或肿瘤所致胸水则以淋巴细胞为主；，主要见于寄生昆虫感染、真菌感染和；弥漫性恶性胸膜间皮瘤或恶性肿瘤累及胸膜时，胸水中间皮细胞增多，常可超过5％；系统性红斑伴胸腔积液时胸水中可找到狼疮细胞。
2．生化检查
（1）pH：结核性胸腔积液、并发胸腔积液、类风湿关节炎胸腔积液、血胸和脓胸时胸水pH＜7.30；系统性红斑狼疮及恶性胸腔积液时通常pH＞7.35。
（2）：正常胸腔积液中葡萄糖含量与血糖相近。漏出液内葡萄糖含量常正常（＞3.35mmol／L）。恶性肿瘤所致的胸腔积液葡萄糖液也多正常。葡萄糖含量下降主要见于类风湿关节炎并发胸腔积液、化脓性胸腔积液、结核性胸腔积液、少数恶性胸腔积液，而其中脓性胸腔积液和类风湿关节炎并发胸腔积液的葡萄糖可低于1.10mmol／L。
（3）蛋白质：漏出液蛋白含量低，＜30g／L，以白蛋白为主，胸水蛋白量／血清蛋白量比值＜0.5，黏蛋白试验（Rivalta试验）阴性。渗出液中蛋白含量高，＞30g／L，胸水蛋白量／血清蛋白量比值＞0.5，Rivalta 试验阳性。
（4）类脂：乳糜性胸腔积液中含较多（含量＞1.24mmol／L），且其成分改变与饮食内容相关，主要见于肿瘤、寄生虫或外伤等原因导致胸导管压迫或破裂，胸水苏丹Ⅲ染色呈红色，而胆固醇含量正常。在假性乳糜性胸腔积液中胆固醇含量高（＞5.18mmol／L），主要由于胆固醇积聚所致，见于陈旧性结核性胸腔积液、类风湿关节炎性胸腔积液、癌性胸腔积液、等，通常胸水甘油三正常，苏丹Ⅲ染色阴性。
3．酶学测定
（1）脱氨酶（）：ADA广泛存在于机体的组织细胞中，其中淋巴细胞及单核细胞内含量高。以＞45U／L为升高。结核性胸腔积液ADA常明显升高，可高达100U／L。感染性积液如并发胸腔积液、化脓性胸腔积液等ADA也升高（＞45U／L）。非结核性胸腔积液ADA正常。
（2）（LDH）：胸水中LDH含量＞200U／L，胸水LDH／血清LDH的比值＞0.6，则可诊断为渗出液，反之考虑为漏出液。在化脓性胸腔积液或恶性胸腔积液时LDH可明显增高，可达正常血清的10～30倍，其中恶性胸腔积液LDH与患者自身血清中LDH的比值达35以上。
（3）淀粉酶：、食管破裂、恶性肿瘤并发胸腔积液时，胸水淀粉酶可升高。患者约10％可并发胸腔积液，淀粉酶逸出进入胸水中，甚至高于血清淀粉酶水平。
（4）其他：结核性胸腔积液中，血管紧张素转化酶（ACE）明显升高（≥25U／L）。通常结核性胸腔积液的溶菌酶活性＞80μg／ml，而恶性胸腔积液溶菌酶＜65μg／ml。前列腺癌胸膜转移的胸腔积液酸性磷酸酶升高。
4．肿瘤标志物
癌胚抗原（CEA）为多种肿瘤相关的标志物，恶性胸腔积液中CEA含量也增高，可作为恶性胸腔积液的鉴别诊断标志之一。CEA＞10~15μg／L或胸水／血清CEA比值＞1，常提示恶性胸腔积液，而CEA＞20μg／L，胸水／血清CEA＞1诊断恶性胸腔积液的敏感性和特异性均超过90％。胸水CEA对于腺癌尤其是分泌CEA的胃肠道肿瘤、、乳腺癌所致胸腔积液的诊断价值更高。其他的肿瘤标志物包括抗原CA 15-3，19-9，72-4，癌抗原CA 125，细胞角蛋白19片断（CYFRA 21-1），组织多肽抗原（TPA-M），鳞状细胞抗原（SCC），神经元特异酶（NSE）等，对诊断也有所帮助。
5．免疫学检查
结核性和恶性胸腔积液中淋巴细胞均见升高，前者以辅助淋巴细胞为主（约65％），而后者细胞数量及CD4+／CD8+比值较前者低。肿瘤性胸腔积液胸水IL-β、IL-2、sIL-2R（可溶性IL-2受体）、IL-6、IL-8，PDGF（血小板衍生的生长因子）、IFN-γ（γ-）、 TNF（肿瘤坏死因子）常下降，且低于结核性胸腔积液。细菌性肺炎、、癌症、类风湿关节炎伴有胸腔积液时，胸水中类风湿因子滴度常可升高，大于1：160以上。、类风湿关节炎胸水中补体成分（CH50、、C4）降低；相反胸水中免疫含量升高，其胸水含量／血清含量比值常大于1。
6．细胞学检查
恶性胸腔积液约40％~80％患者可检出恶性细胞，反复多次检查有助于提高检测阳性率。
7．病原学检测
胸水涂片查找细菌及培养，对于病原诊断与鉴别诊断有一定帮助。
（三）胸膜活检
经皮闭式针刺胸膜活检对胸腔积液病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、和其他胸膜肉芽肿性病变。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点，阳性诊断率为40％～75％。CT或B超引导下活检可提高成功率。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。如活检证实为恶性胸膜间皮瘤，1月内应对活检部位行放射治疗。
（四）胸腔镜或开胸活检
对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。由于胸膜转移性肿瘤87％在脏层，47％在壁层，故此项检查有积极的意义。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达70％～100％，为拟定治疗方案提供依据。临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定，如无特殊禁忌，可考虑剖胸探查。
（五）支气管镜
对咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查。
一旦确定存在胸腔积液，则首先明确积液的性质，即漏出液或渗出液。以Light标准作为判断的金标准：胸水蛋白量／血清蛋白量＞0.5，胸水中LDH含量大于血清LDH正常值上限的2／3，胸水LDH／血清LDH比值＞0.6，符合以上3条标准中任何1条考虑渗出液，反之为漏出液。血清或胸腔积液的N末端前脑利钠肽（NT-proBNP）升高对心力衰竭所致胸腔积液有很好的诊断价值。
1．漏出性胸腔积液
漏出液的病因诊断较简单，结合病史不难做出诊断。漏出液的主要病因有：①充血性心力衰竭：是最常见的病因，常因胸腔毛细血管静水压增高所致，也可见于左心衰竭时肺间质间隙的液体量部分经过脏层胸膜到达胸腔。积液常为双侧胸腔，而且右侧胸腔较多。②肾病综合征：该病由于低蛋白症，胶体渗透压降低和静水压增高，常发生于双侧胸腔，它随着蛋白丢失的纠正而改善。③肝硬化：由于低蛋白血症、腹水通过膈肌上小孔或淋巴管进入胸腔，胸水大多在右胸腔。④其他：如急性肾小球肾炎、缩窄性心包炎、腹膜透析、黏液性水肿、药物过敏和放射反应等。
2．渗出性胸腔积液
渗出液的病因较多。世界上以细菌性肺炎、恶性肿瘤、病毒感染和肺栓塞多见，而中国以结核性胸膜炎最常见，其次为恶性肿瘤和细菌感染，而肺栓塞相对较少。
结核性胸膜炎是机体感染结核分枝杆菌后引起胸膜发生充血、渗出、坏死、增生及纤维化等炎症病理变化过程。渗出期以胸腔积液为主，称结核性渗出性胸膜炎。常见症状有发热、胸痛、干咳、夜间盗汗，胸水呈草黄色，以淋巴细胞为主，pH＜7.30，ADA＞45u／L，CEA正常，PPD试验阳性。
类肺炎性胸腔积液是肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液，患者一般先有肺炎、肺脓肿、支气管扩张等临床表现，如发热、咳嗽、咳痰等症状，当炎症涉及胸膜时出现胸痛。一般情况下胸腔积液量不多，胸水呈草黄色或脓性，血免疫细胞升高、中性粒细胞增多，伴有核左移，诊断不难。如积液呈脓性则称为脓胸，脓胸是指各种病原菌引起胸膜腔感染性炎症，脓液积聚在胸膜腔内。常见感染病原体为金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、化脓性链球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌和假单胞菌感染等；若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，多为以厌氧菌为主的混合感染。急性脓胸常表现为高热、胸痛，胸水呈脓性、黏稠，涂片革兰染色找到细菌或胸水细菌培养阳性。
恶性肿瘤侵犯胸膜引起的胸腔积液，称为恶性胸腔积液（malignant pleural effusion）。常可在胸水中发现恶性肿瘤细胞或胸膜活检组织中发现恶性肿瘤细胞。常见病因为恶性肿瘤胸膜转移，主要为肺癌、乳腺癌和淋巴瘤，其次为胸膜间皮瘤。胸水多呈血性，增长迅速、量大，LDH＞500U／L，肿瘤标志物水平升高。结合病史、胸水脱落细胞检查、胸膜活检、纤维支气管镜检及胸腔镜直观下胸膜活检，常可做出明确诊断。临床上对于结核性胸膜炎和恶性胸腔积液这两种临床最常见胸腔积液，需认真加以鉴别，这对于指导临床治疗和判断预后是十分重要的。
胸腔积液是胸部或全身疾病的一部分，其病因治疗尤为重要。临床治疗包括胸腔积液消除和病因治疗。漏出液常在纠正病因后吸收，不需要抽液。渗出性胸腔积液根据不同病因而处理有所差异。下面简要介绍结核性胸膜炎、恶性胸腔积液和化脓性胸腔积液3种常见的渗出性胸膜炎的治疗。
（一）结核性胸膜炎
1．抗结核药物治疗 应给予规范抗结核治疗。
2．胸腔穿刺抽液 少量胸腔积液一般不需行胸腔穿刺抽液治疗。中等量以上胸腔积液可适当胸腔穿刺抽液，以减轻或解除胸腔积液对心肺的压迫症状，减少纤维蛋白沉着和减轻胸膜增厚，减轻结核病中毒症状。抽液每次不宜超过1000ml，不宜过快，以免胸腔压力骤降引起休克及复张后肺水肿。抽液过程中患者出现头晕、面色苍白、出汗、心悸病、四肢发凉，则考虑“胸膜反应”，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1％盐酸肾上腺素0.5ml，密切观察病情、血压变化。
3．糖皮质激素 糖皮质激素可降低炎症反应，减轻结核中毒症状，加速胸水吸收，减少胸膜粘连和增厚。结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重，胸水较多者，可在抗结核治疗同时加用糖皮质激素。常用泼尼松20～30mg／d，待体温正常，全身结核病中毒症状减轻或消失，胸水明显较少时，即应逐渐减量以至停药，一般疗程为4～6周。
类肺炎性胸腔积液主要是抗生素治疗，经有效抗生素治疗积液可自行吸收。如胸腔积液量较多可抽液，胸液pH＜7.2应肋间插管引流。
脓胸的治疗原则是：控制感染，引流胸腔积液，并使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌，尽早应用强有力的抗感染治疗（全身和局部胸腔治疗）。应积极引流胸腔脓液，可反复胸穿抽脓或肋间切开闭式引流。可用2％碳酸氢钠液或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注人适量抗生素和链激酶或尿激酶，使脓液变稀便于引流。对于支气管胸膜瘘者不宜行胸腔冲洗，以免引起窒息和细菌播散。慢性脓胸有广泛胸膜增厚、胸廓塌陷、肺不能膨胀，伴有慢性消耗征象如杵状指（趾），应考虑作胸膜剥脱术或胸廓改形术。同时应加强支持疗法，给予高蛋白、高维生素和高能量食物，注意纠正水电解质紊乱和维持酸碱平衡。
（三）恶性胸腔积液
恶性胸腔积液的最常见病因是肺癌、乳腺癌和淋巴瘤的胸膜转移，是晚期恶性肿瘤常见并发症。此种恶性胸腔积液生长迅速且持续存在，治疗效果较差，预后不良，需要包括病因治疗、胸腔穿刺抽液、胸腔局部治疗、生物治疗等综合治疗。其目的是缓解症状、减轻痛苦，提高生存质量，延长生命。
1．病因治疗
针对不同肿瘤采取相应治疗。恶性胸腔积液一旦确诊，已属晚期，不是手术根治的适应证。对于全身性化疗较敏感的恶性肿瘤如小细胞癌、淋巴瘤、乳腺癌，可考虑行全身性化疗。
2．胸腔穿刺抽液
恶性胸腔积液生长迅速、量大，对心肺压迫症状重，大量胸腔积液的压迫可引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液。但反复抽液可使大量蛋白丢失，加速患者衰竭。因此对于此类患者抽液，应结合患者情况综合考虑。必要时可行胸腔插细管引流。
3．胸腔局部治疗
（1）胸腔内注入抗肿瘤药物：在胸腔穿刺抽液后，根据肿瘤细胞类型选择合适的抗肿瘤药物行胸腔内注射。常用抗肿瘤药物有：顺铂40～80mg、阿霉素30mg、丝裂霉素10～20mg、博来霉素60mg、氟尿嘧啶750～1000mg等。此疗法既有杀伤肿瘤细胞作用，又可缓解胸水的产生，并可引起胸膜粘连。
（2）胸腔内注入生物免疫抑制剂：如短小棒状杆菌疫苗、胞必佳、IL-2、干扰素、淋巴细胞因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）等。此疗法可抑制恶性肿瘤细胞，增强淋巴细胞局部浸润及活性，减少胸水生成并使胸膜粘连。
（3）胸膜固定术：常用四环素、Talcum powder、多西环素等硬化剂，使胸膜粘连，闭锁胸膜腔，减少胸腔液体生成。
胸腔局部治疗时应注意：①注射药物前应先抽液，减少胸水，以利提高治疗效果；②注射药物同时可注入少量利多卡因，可减轻局部胸痛及发热症状；③嘱患者在注药后24小时内卧床休息并定时不断更换体位，以便药物能与胸膜或病灶广泛接触，达到最佳治疗效果。
1.要注意加强体质锻炼，提高抗病能力，吸烟者应戒烟。
2.居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃功能的正常。
3．病后要及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以期早日康复。
胸腔积液的预后与原发病的关系密切。漏出性胸腔积液通过治疗原发病或纠正胸腔液体漏出的原因多可吸收或稳定。渗出性胸腔积液则根据病因不同有所差异。结核性胸腔积液、化脓性胸腔积液预后一般良好，恶性胸腔积液预后多不佳。
20世纪60年代，超声诊断应用于胸腔积液的诊治。1910年，斯德哥尔摩德内科医师Jacobaeus在局部麻醉下，使用胸腔镜对渗出性胸膜炎的患者进行了诊断性检查，这就是最早的“诊断性胸腔镜”。此后40年间，人们采用“Jacobaeus方法”用来进行胸膜粘连的松解治疗，以提高肺结核患者的气胸治疗效果。20世纪60年代早期，随着抗结核病治疗药物的进展，结核性胸膜粘连明显减少，一些熟悉胸腔镜应用的欧洲内科医师，开始用胸腔镜诊治肺胸膜疾病，主要用于结核和恶性胸腔积液的诊断；同时，一些美国医师也开始在临床应用这项技术。20世纪90年代，由于内镜技术的发展和微创操作的要求，出现了“外科胸腔镜”，主要是电视辅助胸腔镜手术（video-assisted thoracoscopic surgery，VATS）。