更新时间：2024-09-21 00:32
慢性脑供血不足（chronic cerebral circulation insufficiency，CCCI）又称慢性缺血性脑血管病（chronic cerebral hypoperfusion，CCH），是一组由于慢性脑灌注下降导致脑功能障碍的临床综合征，是指大脑广泛性或脑的前后循环供血区局部性血液供应减少状态。
日本于1991年将 “ 慢性脑缺血（chronic cerebral hypoperfusion，CCH）、慢性脑动脉硬化症、慢性脑血管功能不全、慢性低灌注状态、脑供血不足 ” 等这一类疾病正式命名为 “ 慢性脑供血不足（chronic cerebral circulation insufficiency，CCCI）”。2007年国际疾病与相关健康问题统计分类第10版（ICD-10）又再次增加了 “ 脑动脉供血不足 ” 这一疾病分类名称。2017《中华神经科杂志》发表了《中国脑血管病分类（2015版）》，将这类疾病命名为 “ 慢性脑缺血 ” ，但未明确和制定统一的诊断标准。
慢性缺血性脑血管病按病因分为：大血管狭窄型、小血管穿支动脉病变型、循环障碍型（低灌注型）； 按缺血部位分为：后循环（椎 - 基底动脉系统) 缺血型、前循环( 颈内动脉系统) 缺血型、全脑缺血型；按缺血程度分型 Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型。
慢性脑缺血的病因有动脉粥样硬化等血管因素，心源性、体位性、反射性等血液动力学障碍因素，以及小血管病变因素等。诱发慢性脑缺血的危险因素多，如年龄、性别、吸烟、饮酒、血脂异常、高血压、糖尿病、焦虑症、抑郁症、代谢综合征、高半胱氨酸血症、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、饮食结构不合理导致的肠道菌群变化等。患者多为中老年人。临床表现为头重、头晕、头胀、头痛、记忆力下降或注意力不集中等。
慢性缺血性脑血管病的治疗原则是：首先对患者进行整体评价，用公认有效的西药积极治疗原发基础病及控制危险因素；对于有明显血管狭窄且具备介入或手术治疗条件又无脑组织影像学异常的患者，在保守治疗不能肯定疗效时，应优先考虑介入治疗或手术治疗。治疗慢性脑缺血的主要方法包括现代医学治疗和中西医结合治疗，现代医学治疗主要包括：（1）干预危险因素；（2）针对病因治疗：包括颅内外颈动脉狭窄、脑小血管病变和白质疏松等；（3）改善脑循环治疗：常用药物有倍他司汀、氟桂利嗪、尼莫地平、前列地尔注射液、丁苯酞、尿激肽原酶等；（4）改善认知药物治疗：如胆碱酯酶抑制剂类药物及促进脑细胞代谢药物，胞磷胆碱、复方脑肽节脂注射液、复方曲肽注射液等。预防慢性缺血性脑血管病的措施包括：（1）控制原发病：对高血压病、高脂血症症和糖尿病等要予以充分重视；（2）生活：穿戴要宽松得体，生活劳逸结合，遵从日出而作，日落而息的自然规律；（3）情绪：保持乐观，自得其乐，兴趣广泛；（4）活动：运动适度。
慢性缺血性脑血管病是中老年人的常见病、多发病，也是卒中、血管性痴呆、宾斯旺格病等多种疾病发生、发展的重要原因。据2016年度中国流行病学调查报告显示：65 岁以上的人群中 2/3 有慢性缺血性脑血管病病史，在 50 ~ 65岁人群中约 50%有慢性脑缺血病史，45 ~ 50 岁人群中亦存在 25%的慢性脑缺血。
慢性脑缺血（chronic cerebral hypoperfusion，CCH），又称慢性脑低灌注，是指由多种原因引起的脑血管结构性病变和（或）血液浓度及血流动力异常性低灌注，导致大脑整体水平或前、后循环供血区域性血供减少，而非局灶性的脑缺血，脑血流量低于脑组织生理需求量，而处于失代偿状态（失代偿状态是指脑血流量低于 25～45 mL/（100 g·min），不能维持正常脑组织代谢需要，引发一系列慢性、波动性脑功能障碍综合征，而无明确局灶系统性神经缺失体征的临床疾病综合征，不包括由血管危险因素等导致的短暂性脑缺血发作( transient ischemic attack，TIA) 、脑梗死、急性血管性痴呆等，病程多在3个月以上。
1990 年，日本厚生省委托 “ 脑动脉硬化性疾病的定义及诊断标准研究班 ” 进行研究，提出 “ 慢性脑供血不足 ( chronic cerebral circulation insufficiency，CCCI) ” 这一诊断名称。1991 年，日本第 16 次脑卒中学会提出对临床具有脑循环障碍引起的眩晕、头重等各种症状，而又无脑局灶体征、头颅 CT 未见器质性脑血管病变的患者，正式命名为 “ CCCI ” 。2000 年，日本再次修订时将并发脑梗死和腔隙性脑梗死者排除，试图使 CCCI 成为脑血管疾病中一个独立的疾病，诊断时主要强调存在脑血管病危险因素和脑动脉硬化结构性血管病变及血流动力学障碍，有慢性脑功能障碍症状，确诊需要有明确的血管狭窄、脑白质改变或脑血流量下降的其他证据。2001 年，日本提出CCCI 的诊断标准，并将其做为脑血管疾病中一个独立的疾病实体。2017《中华神经科杂志》发表了《中国脑血管病分类（2015版）》，将这类疾病命名为 “ 慢性脑缺血 ” ，但未明确和制定统一的诊断标准。
（1）大血管狭窄型：有颅内外大血管的动脉硬化性狭窄或闭塞。
（2）小血管穿支动脉病变型：可有类似脑小血管改变特点如白质疏松、血管周围间隙扩大等，包括动脉硬化性和各种遗传性脑小血管病，如伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，CADASIL）等。
（3）循环障碍型 （低灌注型）： 包括低血压、心力衰竭、主动脉瓣病变等心源性或其他血流动力学异常所致的脑灌注不足等。血液成分改变如真性红细胞增多症、异常蛋白增多症等所导致的高凝血症亦有可能导致脑供血不足。
（1）后循环（椎 － 基底动脉系统） 缺血型
该型最常见，一旦发展成椎-基底动脉供血区脑梗死，其病死率达 20% ～ 30%。其分型依据为： ①具有持续性椎－基底动脉供血不足症状： 主要以头晕、行走不稳感、倾斜感、站立不稳感或头重脚轻感为主，一般不伴恶心；症状重时可有短时眩晕，伴轻度恶心、视物模糊、肢体乏力等，上述症状可有波动性，时轻时重，体位变动时或行走时间较长时头晕加重，卧位时减轻或消失；②无脑部局灶性神经体征；③磁共振成像（MRI） 无后循环供血区梗死病灶，可有轻度脑萎缩、四脑室轻度扩大等，磁共振血管成像( MR angiography，MRA) 或 X 线计算机体层血管成像( computertomography angiography，CTA) 可显示椎 － 基底动脉粥样硬化、不规则狭窄等。
（2）前循环( 颈内动脉系统) 缺血型
依据：①主要表现为前脑功能障碍，即以精神症状为主： 记忆力减退，特别是近事遗忘、名称遗忘等，反应迟钝，表情淡漠，注意力不集中，情绪不稳定（焦虑、易怒） ，失眠，工作能力下降，判断力下降，随时间推移甚至可出现人格改变、偏执、轻度痴呆，偏侧肢体麻木、酸困、发凉等。②无脑部局灶性神经体征。③影像学无前循环供血区梗死病灶，可有轻度脑萎缩及不同程度的白质脱髓鞘，MRA 或 CTA 检查，颈总动脉、颈内动脉系统可有血管狭窄或动脉粥样硬化改变，脑动脉硬化改变。
（3）全脑缺血型
同时具有前、后循环供血不足症状、体征及影像学表现。
（1）Ⅰ型：Ⅰa 型，有脑血管病危险因素（高血压病、糖尿病、高脂血症等）； 有慢性缺血性脑血管病症状。Ⅰb 型，符合 Ⅰa 型 + 脑动脉硬化旁证［冠状动脉粥样硬化性心脏病、眼底 和（或） 外周动脉硬化表现］。
（2）Ⅱ型：Ⅱa 型，Ⅰ型 + 脑白质脱髓 鞘（占 3/6 及其以下）和（或）彩超、经颅多普勒超声（TCD）异常。Ⅱb 型，Ⅰ型 + 广泛脑白质脱鞘。
（3）Ⅲ型：Ⅲa 型，Ⅱ型 + 颈动脉和（或） 椎基底动脉不规则狭窄。Ⅲb型，Ⅱ型 + 颈动脉和（或） 椎基底动脉节段性或广泛闭塞。Ⅰ型主要是临床症状，Ⅱ型在临床诊断基础上合并一般影像学改变，Ⅲ型在Ⅱ型基础上合并血管的结构性改变。此分型从整体反映了随分级增高，发生脑卒中的危险性越大。
脑供血减少是慢性缺血性脑血管病的启动因素，原因复杂繁多，主要为：
（1）血管因素：大、中动脉粥样硬化、颈椎屈度异常压迫血管、血管发育异常等导致的血管延长迂曲、管腔缩小及侧支循环建立相对完好的重度狭窄、闭塞是导致慢性脑缺血最常见原因。
（2）血液动力学障碍：如心源性、体位性、反射性。研究发现30%～50%心衰患者合并认知功能减退（正常人群为8%），其发病与慢性脑缺血密切相关 。
（3）小血管病变：是指累及微动脉、毛细血管及微静脉的一组疾病，占脑血管病的25%，病变比较广，会对大脑造成一定影响，微血管长期病变导致其管腔狭窄，闭塞，临床医学影像可以见到脑白质疏松及无症状的多发腔隙性脑梗死。要特别关注在老年人中常见的脑白质病变程度，它特异性损害发挥大脑高级功能的白质束，可引起多种慢性缺血性脑血管病症状。
（4）其他因素：如血液成分异常：红细胞增多症、血栓性血小板减少症、嗜酸性粒细胞增多症等，导致血液黏度改变、血液流动异常而出现慢性脑缺血症状。还有卵圆孔未闭患者血流右向左分流，临床通过发泡实验对微栓子的检出，表明脑内多发微栓塞也可能是导致慢性脑缺血的因素。
慢性脑缺血是中老年人的常见病、多发病，也是卒中、血管性痴呆、宾斯旺格病等多种疾病发生、发展的重要原因。据 2016 年度中国流行病学调查报告显示：65 岁以上的人群中 2/3 有慢性缺血性脑血管病病史，在 50 ~ 65岁人群中约 50%有慢性脑缺血病史，45 ~ 50 岁人群中亦存在 25%的慢性脑缺血。年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常、饮食结构不合理导致的肠道菌群变化、高同型半胱氨酸血症、吸烟、酗酒、代谢综合征等是导致慢性脑缺血主要的危险因素。
慢性缺血性脑血管病从时间方面而言，是一个漫长的、进行性的过程；从程度方面而言，慢性脑缺血不同于急性缺血性脑梗死，它是脑灌注不能满足正常脑代谢需求，但尚未造成缺血性梗死的状态。
正常的人体脑血流量 50 ～ 60 mL/（100 g·min），当脑血流量 \u003c 18 mL/（100 g·min）时，会出现细胞电活动及膜衰竭，导致脑细胞死亡，即脑梗死，而当脑血流量处于 20 ～ 40 mL/（100 g·min）时，可出现葡萄糖利用和蛋白质合成障碍及一系列病理生理学改变。长期的低灌注状态可导致神经功能障碍，而脑组织无梗死。
动物模型研究发现，慢性缺血性脑血管病的脑组织病理学改变包括肉眼观皮质萎缩，镜下观可见皮质和海马神经元变性、白质疏松、神经胶质细胞增生和毛细血管床的改变等。
慢性脑缺血的损伤机制包括神经递质改变、氧化应激、免疫炎性反应、突触结构和功能异常、线粒体功能受损和神经细胞凋亡等。健康成年人随着年龄增长，脑组织的血流量缓慢减少。动脉粥样硬化、高血压和其他心脏疾病可导致心输出量轻度降低和脑颈动脉狭窄的发病率增加。同时，脑组织氧摄取分数增加、静脉氧合量降低和脑血管反应性下降随年龄增加而愈加明显。因此，老年人脑血流储备能力低下，具有血流动力学异常的高风险，加之氧供和氧耗之间平衡状态的改变，对缺血耐受力降低，更容易发生慢性的缺血性脑血管病性损伤。
CCH 起病隐袭，症状持续时间长，临床无特异性表现。
患者可能有一种或多种不适主诉，如头痛、头晕、头昏、头胀、头沉、脑鸣、全身疲乏感明显或局部的不适感等，多不伴有神经系统局灶体征，部分患者可有肢体麻木或无力、耳鸣、听力下降、视力下降、大小便控制能力下降等主诉。
绝大多数患者可出现不同程度的睡眠异常，常以失眠为主诉就诊，如入睡困难、多梦、早醒、再入睡困难、日间思睡、夜间失眠。
多表现为情绪低落、烦躁、易怒、神情淡漠、对新鲜事物不感兴趣等，部分患者可能出现抑郁、焦虑等表现就诊于精神或心理专科。
患者可出现反应迟钝、注意力下降、行动迟缓，其中近记忆力障碍可能是此病的早期症状，此类患者以健忘为主诉就诊者居多，症状多无特异性。
部分患者可出现面色晦暗、口唇紫暗、胸闷胸痛、恶心、厌食纳少、胃胀痛、胁胀胁痛、消化不良等。
慢性缺血性脑血管病的辅助检查及评估对疑似或拟诊慢性脑缺血的患者应进行包括危险因素、病因、神经心理学和脑血管及脑灌注的一系列检查及评估。
（1）情绪评估
通常采用焦虑自评量表（Self-rating Anxiety Scale，SAS） 、抑郁自评量表（Self-rating Depressive Scale，SDS）、汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Scale，HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（Hamilton Anxiety Scale，HAMA）进行评估，对有精神病性症状的患者可采用神经精神量表（Neuropsychiatric inventory，NPI） 。
（2）认知功能评估
可采用蒙特利尔认知评估量表 ( Montreal Cognitive Assessment Scale，MoCA) 、简易精神状态量表（Mini-mental State Examination，MMSE）进行筛查，发现异常者，进一步采用各专项功能量表包括阿尔兹海默症评估量表 － 认知分量表（Alzlaeimer' s Disease Assessment Scale-cognitivesection，ADAS-cog），数字广度测验（digit span test，DST）、画钟测验（clock drawing test，CDT）、连线测验、受控口头语词联想试验及 Stroop 色 － 词关联试验等对认知各项功能进行全面评估。
（1）脑血管的评估
血管检查包括 TCD、头颈部血管超声、CTA、MRA 或数字减影血管造影( digital subtraction angiography，DSA) 。
（2）脑灌注的评估
脑血流灌注检查是确定慢性脑缺血的关键指标，包括：计算机断层灌注成像( computerized tomography perfusion，CTP) 、磁共振灌注造影成像( perfusion weight imaging，PWI) 、动脉质子自旋标记( aterial spin lableing，ASL) 、单光子发射计算机断层成像( single-photon emission computed tomography，SPECT) 、正电子发射型计算机断层显像( positron emission tomography，PET) ，PET 是测定局部脑血流量和代谢的 “ 金标准 ” 。
脑电图、听诱发电位、视诱发电位、事件相关电位检查对广泛和较大区域缺血有一定参考价值。
在慢性脑缺血诊断中，临床表现多无特异性，影像学检查是重要依据，在其设备逐渐普及之时，应尽可能实施检查，如有下列表现有助于诊断：
（1）彩超检查有脑动脉粥样硬化、多发斑块形成、颈动脉狭窄或闭塞等异常改变。
（2）头CT和/或MRI检查有无明确相应体征的腔隙性脑梗死和/或轻度、散在脑白质疏松，单一或联合异常。弥散张量成像/表现弥散系数（DWI/ADC） 多无异常。
（3）数字剪影血管造影（DSA）、CTA 或 MRA 检查可有代偿相对完好的脑灌注动脉发育异常、狭窄、闭塞，部分患者可见侧支血管形成影。
（4）正电子发射计算机断层显像（PET）、单光子发射计算机断层成像（SPECT）、计算机断层灌注成像（CTP）、磁共振灌注造影成像（PWI）等脑功能性影像检查确认有多个区域的脑血流降低，其中以 CTP最简便、快捷。
（5）波谱检测可见NAA降低和Cho增高，病变区N - 乙酰天门冬氨酸/胆碱（NAA/Cho）下降，少数患者可见DL-乳酸（Lac）峰，可作为脑组织损害程度的参考指标。
以国际多采用的2000年日本卒中会议确定的诊断标准为基础，并参考中国第三届神经精神科学术会修订的关于脑动脉硬化症的诊断标准及一些临床报道资料，提出以下参考标准，下述标准中2、3、5条为必备条件；另具有1、4、7、8条者可为临床很可能，若再具有6条中任何1项可为临床确诊。
（1）多见于中老年，年龄原则上为60岁以上，因在45岁左右该病症状易与躯体化障碍（神经官能症、围绝经期综合征）等症状叠加，有时难明确分辨。又考虑到脑动脉硬化、脑动脉炎等有年轻化趋势及流调资料的支持，故可放宽到45岁以上，诊断时可综合判断。
（2）有脑血管病危险因素和引起脑动脉硬化等结构性血管病变及慢性血流动力学障碍的旁证，如高血压、糖尿病、血脂异常史（危险因素）；有慢性心衰或长期低血压等病史（脑灌注不足）；或冠状动脉粥样硬化性心脏病、周围动脉（眼动脉、动脉、桡动脉等）硬化表现；或可闻及脑灌注动脉的血管杂音（动脉硬化或血管狭窄旁证）。
（3）有慢性、持续的头晕、头昏、头胀痛、记忆力减退（以近记忆力明显）、反应迟钝、注意力不集中、情绪不稳定、工作能力减退、睡眠障碍、行走不稳、流延、吞咽障碍等症状，这些症状系患者主观感觉，程度为轻度（不影响工作）或轻中度（自觉症状较重，工作效率低），症状具有波动性，时轻时重。
（4）起病隐匿，病程较长，≥3个月，症状呈波动性慢性进展。
（5）体检无脑部局灶性神经损害阳性体征，可有非系统定位的腱反射活跃，掌颌反射、吸吮反射、罗索里摩征阳性。尤其需要排除短暂性脑缺血发作( transient ischemic attack，TIA) 、脑梗死相应神经系统阳性体征。
（6）存在影像学支持证据。
（7）应用脑循环改善剂及脑代谢剂治疗有改善症状的效果。
（8）确切排除其他可导致发生上述症状的相关疾病，如内耳眩晕症、躯体化障碍、焦虑抑郁症、主观性头晕及各种变性病的相关伴随症状等。
首先根据各项现代技术检测结果对患者进行整体评价，用公认有效的西药积极治疗原发基础病及控制危险因素，对于慢性缺血性脑血管病患者临床症状明显者，可选用相关中、西药注射剂静脉滴注，用相关西药对症治疗或根据辨证加用中药。对于有明显血管狭窄且具备介入或手术治疗条件又无脑组织影像学异常的患者，在保守治疗不能肯定疗效时，应优先考虑介入治疗或手术治疗，但介入治疗前后均可同时根据辨证加用中药全身调理。在应用中西医结合治疗的过程中，应注意中西药物的不良反应及相互不良作用，密切观察患者症状改变及不适主诉。定期复查肝肾功能及血常规、凝血等相关指标改变。
防治脑血管病危险因素，如血管方面（动脉硬化、动脉炎等）、血流动力学方面（高血压及低血压）、血液方面（高脂血症、糖尿病、高半胱氨酸等），以及其他因素（如肥胖、吸烟、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等）。其中合理的控制好高血压是重要环节之一，对于慢性缺血性脑血管病患者血压控制在何种水平，尚没有确切标准，应因人而异，个体化治疗。
推荐方案：
（1）无降压禁忌症，应将血压降至140/90 mmHg以下。在降压过程中遇到合并颅内主动脉狭窄的高血压患者可以缓慢、逐渐将血压降至140/90 mmHg以下。建议使用长效不易引起电解质紊乱及体位性低血压的药物譬如氨氯地平、厄贝沙坦、缬沙坦。对于肥胖伴生活习惯不良的顽固性高血压患者可选用新型降压药物转换酶-脑啡肽抑制剂。
（2）积极纠正低通气综合征，可考虑使用呼吸机辅助夜间睡眠，也可以考虑咽后壁成形术纠正夜间呼吸低通气。
（3）积极处理高同型半胱氨酸血症，防治动脉粥样硬化，以及痴呆，建议使用小剂量叶酸与B族维生素。
（4）有脑动脉血管粥样硬化者及并斑块形成者可酌情选择他汀类药物，积极降脂治疗也有利防治动脉粥样硬化，建议使用阿托伐他汀，或者瑞舒伐他汀，并注意监测肝肾功能与肌酶谱变化。
（5）养成良好的生活习惯，戒绝吸烟、大量饮酒，适当运动，积极应对高血糖、肥胖等。
临床确诊CCH患者，可酌情给予抗血小板聚集、抗凝、改善循环及脑代谢剂等治疗。可选用的药物众多，根据临床相应评估与实验室检查，并结合药物的有效药理学作用机制酌情选择。
充分评估阿司匹林获益高于风险的情况下，推荐给予小剂量阿司匹林 75 ~ 150 mg/d 口服，也可以选用氯吡格雷75~150 mg/d，必要时可以使用实验室监测，对其进行更精确选用。也可以选用新型抗血小板聚集药物替格瑞洛150 mg/d。对于不伴有心房纤颤的慢性脑缺血患者不建议使用抗凝治疗，伴有心房纤颤的患者可考虑使用新型抗凝口服药物阿哌沙班、利伐沙班、依度沙班、达比加群。
临床有研究表明依达拉奉右醇注射用浓溶液兼具抗氧化、自由基清除作用和抑制炎症反应、对抗谷氨酸兴奋性毒性作用，可改善慢性缺血所致的神经症状、日常生活活动能力和功能障碍，且安全性良好，可根据患者情况选择使用。
有单中心研究显示胞磷胆碱、尼莫地平、尼麦角林也具有脑细胞保护作用，临床上也可酌情考虑选用这些药物。
脑微循环是由直径在200 μm 以下的微动脉、毛细血管和微静脉构成的血管网，是脑小血管病研究的热点，脑小血管在脑内形成一个广泛的网络，起着调节脑血流量、运送营养物质和排除代谢产物的作用，在大脑供血动脉严重狭窄或闭塞以及低灌注导致的 CCH时，脑微循环为受累的 “ 重灾区 ” ，是慢性缺血性脑血管病症状和血管源性痴呆的关键，既是CCH发生的起点，又是促进侧支循环建立及血管新生治疗效果的终点。
治疗上可选用丁苯酞注射液，或者丁苯酞软胶囊，用于治疗慢性头晕、认知障碍、脊髓小脑性共济失调的慢性缺血性脑血管病，且临床上具有良好的安全性和耐受性。有研究显示丁苯酞软胶囊治疗能够改善rCBF，可提高脑动脉粥样硬化性狭窄所致脑低灌注。
对动脉粥样硬化性或炎性血管狭窄（超过70%）的患者，若药物治疗无效，且有手术适应证者，可行颈动脉内膜切除术、球囊扩张术、脑动脉支架置入术、颅内-外动脉吻合术等，是药物治疗难以奏效或脑侧支循环代偿不良者重要治疗措施之一。
总的原则是活血化瘀药、益气通络。已发现治疗的有效药物达几十种，以多层性、多途径、多靶点辩证施治。痰阻血型可给予化痰祛瘀类中成药或汤剂；气虚血瘀型给予益气活血类中成药或汤剂。气滞血瘀型给予行气活血类中成药或汤剂。在西医临床上较常用的有银杏叶制剂，活性成分是萜烯部分，其中包括银杏内酯和白果内酯，这些银杏叶提取物糖苷成分具有较强的抗氧化与清除自由基能力，口服或静滴未显示明显副作用。随着科学技术的发展，中药有效成分的分析提取及制作细化，中药单纯化合提取物将有更广泛的临床应用前景。
对于失眠患者可以使用失眠量表评价后给予非苯二氮类药物右佐匹克隆，酒石酸唑吡坦。记忆力明显下降，量表评分低的可以给予美金刚及多奈齐等治疗。对于体位加重的头晕可以给予康复指导，积极应对头晕、头蒙。
为使慢性缺血性脑血管病得到有效控制，争取使其逆向发展，除了临床治疗，日常保健亦同等重要。
（1）控制原发病：对高血压病、高脂血症症和糖尿病等要予以充分重视，有服药指征者要坚持服药，不能因没有症状就不予重视，要定期进行血液相关指标和脑血管超声检查，并根据检查结果调整药物。
（2）生活：穿戴要宽松得体，生活劳逸结合，遵从日出而作，日落而息的自然规律。
（3）情绪：保持乐观，自得其乐，兴趣广泛。
（4）活动：运动适度，坚持太极拳、五禽戏、八段锦传统功法，从而达到 “ 形神一体 ” 、 “ 心身合一 ” 的自然健康状态。
（5）保健小药方： 痰浊方：用卞萝卜 0.5 斤切成片，加水适量，煮熟前 10 min 加鱼腥草 10 g，佩兰叶 10 g，煮熟后连汤一起服，可常服。气虚方：用黄芪 30 g，当归15 g加入清水适量煎服。血瘀方：用桃仁 10 g，米50 ～ 100 g，将桃仁打烂加水煮，去渣取汁，与粳米入锅加水煮为稀粥，每日服。
因慢性缺血性脑血管病是一个慢性病程，临床症状常不能引起患者的重视，长期处于慢性脑缺血状态可使脑组织产生慢性缺血，进而发展为脑白质脱髓鞘、脑梗死、血管性痴呆或出血性脑血管病等，患者生活质量会逐渐下降。对其危害明确警示非常必要，一旦临床诊断为慢性脑缺血，就应坚持用药治疗，首先对危险因素进行积极控制，同时采取多种手段改善症状，控制其发展。
现代医学对慢性缺血性脑血管病的认识最早来源于对脑动脉硬化的概念。临床观察发现，老年人出现头晕、头昏及头痛等症状多具有动脉硬化的证据（如眼底动脉改变等），在排除其他疾病后将其诊断为 “ 动脉粥样硬化症 ” 。ICD-9 和 1986 年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议第三次修订的《脑血管病分类草案》还有 “ 脑动脉硬化症 ” 这一病名，但由于 “ 脑动脉硬化症 ” 的概念和临床诊断标准长期存在分歧，是否应作为疾病单元争论较大。
世界卫生组织（1989 年） 、美国国立神经疾病与卒中研究所的脑血管疾病分类（Ⅲ）（1990 年） 、中国脑血管病学组（1995年）相继在脑血管病分类中取消了 “ 脑动脉硬化症 ” 这一诊断类型。
1998 年，俄罗斯学者亦提出 “ CCH ” 的概念，将 CCH 分为 3 期：早期表现为缺血性脑血管病的早期症状和体征；中期表现为短暂性脑缺血发作( transient ischemic attack，TIA) 和脑梗死；晚期为脑梗死后遗症和复发梗死期。
2000 年，日本再次修订时将并发脑梗死和腔隙性脑梗死者排除，试图使 CCCI 成为脑血管疾病中一个独立的疾病，诊断时主要强调存在脑血管病危险因素和脑动脉硬化结构性血管病变及血流动力学障碍，有慢性脑功能障碍症状，确诊需要有明确的血管狭窄、脑白质改变或脑血流量下降的其他证据。
2000 年，ICD-10 再 次 增 加 了 “ CCH ” 这一诊断，但无诊断标准。
2001 年，日本提出了 CCCI 的诊断标准，并将其做为脑血管疾病中一个独立的疾病实体。
2017 年，《中国脑血管病分类 2015》将 CCH 列为缺血性脑血管病分类之一，仍无诊断标准。
在社会和医学快速发展的今天，为适应新形势并体现中国特色医学优势，将 CCH 客观归类于缺血性脑血管病中，补充中西医结合诊断标准、证候分类及治疗原则与用药，力求使其通俗易懂并对脑血管病临床诊断用药具有一定的指导意义。
中医学中并无与 “ CCH ” 相应的病名，但结合其临床症状表现，本病应归属于 “ 眩晕 ” 范畴，也散见于 “ 不寐 ” 、“ 痴呆 ” 、“ 郁病 ” 等疾病中。其病因病机复杂，与情志失调、饮食不节、劳倦过度及年老内伤虚损、脏腑功能减退等因素有关，最终导致人体阴阳失调，气机升降失职，痰湿内阻，浊气上逆， 瘀血停滞，或肝肾亏虚，脑窍失养。其病机分虚实两端，以气血亏虚、肝肾亏损、髓海不足为本；以气机升降失职、浊气上逆瘀阻蒙蔽脑窍为标，属本虚标实之证。病位在脑，与心、肝、脾、肺、肾密切相关。早在《黄帝内经》就有类似病证的论述，《灵枢·海论》曰：“ 髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒，目无所见，懈怠安卧 ”：元代朱震亨提出 “ 无痰不作眩 ” ，指出 “ 痰 ” 是本病发生发展的主要病机；明代虞抟在《医学正传中首创了 “ 血瘀致眩 ” 之说；明代张景岳主张眩晕以 “ 虚 ” 立论，提出 “ 无虚不作眩 ” 的理论；清代张锡纯对本病的症状及预后有了较为深刻的概括，其在《医学衷中参西录》“ 论脑贫血治法 ” 中提出脑供血不足病情轻者表现为头昏、疼痛、精力不足，病情严重者表现为昏仆、肢体偏枯废，进而可引起中风。概括而言，历代中医学家对类似 CCH 病因病机及证候的认识多集中在 “ 痰 ”“ 瘀 ”“ 虚 ”三个方面。
ICD-10 Version:2019.ICD-10.2023-12-28