更新时间：2023-09-28 12:08
低热（low fever），又称低烧，是指以口腔温度为标准，体温为37.3～38℃的一种常见症状。长期低热指持续低热两周以上，并伴有其他原因所不能解释的症状。
多数患者的发热是由于致热源所致。此外还有体温调节中枢直接受损等导致的非致热源性发热。低热的病因主要有结核病、慢性胆管感染等导致的慢性感染、肿瘤以及类风湿关节炎等非感染性疾病等。伴随症状有盗汗、乏力、消瘦等。
低热的治疗应该尽快治疗、按病因治疗。如肺结核应采取异烟肼、利福平等杀菌药物以及手术治疗等抗结核治疗方式，少数发热不退者可应用小剂量非类固醇类退热剂。对于一些可疑而又暂不能用检查方法确诊的病例，如感染性低热，可试用水杨酸钠1g，每日3次，如低热退后复升，可能感染未愈，应重新控制感染。
正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。当发热的温度在37.3~38℃时，称为低热。
在正常情况下，人体的产热和散热保持着动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。对其机制的研究仍未完全阐明，大多认为是由于致热源作用于体温中枢，以“调定点（Setpoint，SP）”理论来解释，即通过致热源对下丘脑温度调节中枢的刺激，将温度调定点水平提高（调定点上移），体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多；另外，可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。有学者认为体温升高分为调节性体温升高和非调节性体温升高，上述发热为“调节性体温升高”，是机体的一种免疫、保护反应。而“非调节性体温升高”是指调定点并未发生移动，是由体温调节（如体温调节中枢损伤）、散热障碍（如中暑）及产热器官功能障碍（如甲状腺功能亢进）等导致的被动性体温升高，又称之为过热（hyperthermia）。
多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外源性致热源和内源性致热源两类。前者包括来自体外的微生物病原体及其产物，也包括某些体内产物，如炎性渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等。因其多为大分子物质，不能直接通过血脑屏障作用于体温调节中枢，需通过激活血液中的中性粒细胞和单核—吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源作用于体温调节中枢，引起发热。内源性致热源由于其来自白细胞又称白细胞致热源，主要有白细胞介素-1，也包括免疫细胞介素-6、肿瘤坏死因子和干扰素。
按不同病因对发热原因分类如下。炎性病灶、肿瘤、变态反应、药物热和黄体酮等，多有由外源性致热源转为内源性致热源过程而引致发热；肾、肺等实体恶性肿瘤，常因肿瘤细胞坏死产生的肿瘤坏死因子（TNF）作为内源性致热源引起发热；某些血液病如淋巴肉瘤、恶性组织细胞病、白血病等可能与其细胞具有肿瘤的生物活性或变应性或其他机制参与引致发热；药物反应的发热机制多与变态反应有关，易累及结缔组织，免疫复合物沉积在组织中，激活补体释放出炎症介质，作为内源性致热源而引致发热；组织细胞损伤、炎症、坏死、溶血性贫血等也可通过释放致热源作为外源性致热源引起发热。
药物退热机制方面，非甾体抗炎药类药物如阿司匹林、消炎痛等通过抑制下丘脑的前列腺素E合成来起到退热作用。而肾上腺皮质激素则具有抑制白细胞介素-1在局部生成和在中枢抑制花生四烯酸代谢产物释放的作用，因此具有较强的退热作用。
非致源性常见于：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等。②引起产热过多的疾病，如剧烈运动或癫痫持续状态、某些内分泌疾病等；剧烈运动或癫痫持续发作状态是由于肌肉强收缩产热增多所致。使用全身麻醉剂所致的恶性高热（malignant hyperthermia）可能与肌肉痉挛，肌细胞不受控制，大量释放热量有关。甲状腺功能亢进症，特别是甲状腺风暴，甲状腺素合成与释放增加，交感神经兴奋性增强，代谢率加速，产热量增多，此种患者同时应有皮肤血管收缩，散热减少，也是导致发热的机制。③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、阿托品中毒、心力衰竭伴皮肤水肿时、大量失水、失血时，由于血容量减少，散热也减少，尤其多见于小儿。
结核病患者有慢性低热和结核中毒症状，如肺结核和肺外（肠、骨、肾、盆腔、腹膜、淋巴结等）结核，大部分有相应症状、体征及化验特点。某些感染性疾病滥用糖皮质激素和某些结缔组织疾病合理使用糖皮质激素，导致陈旧性结核活动、播散至全身各部位，也是某些长期低热的病因。
发热为肺结核最常见的全身性毒性症状，多数为长期低热，每于午后或傍晚开始，次晨降至正常，可伴有倦怠、乏力、夜间盗汗。当病灶急剧进展扩散时则出现高热，呈稽留热或弛张热型，可以有畏寒，但很少寒战。其他全身症状有食欲减退、体重减轻、妇女月经失调、易激惹、心悸病、面颊潮热等轻度毒性和自主神经功能紊乱症状。呼吸系统症状主要有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、气急等。
具有结核中毒症状，或伴呼吸道症状者，或通过健康体检发现的肺部阴影疑似肺结核者，应考虑为肺结核可疑者，需进一步完善相关检查明确是否为肺结核。
（1）细菌学确诊肺结核：生物标本经涂片镜检、培养或世界卫生组织批准的快速诊断试剂检验为阳性者，并具有相应临床和X线表现，不论其是否已开始结核病治疗，均按确诊肺结核报告。
（2）临床诊断肺结核：不符合细菌学确诊标准，但根据影像学、组织学等其他临床结果考虑为活动性结核病并决定给予全疗程结核病治疗的病例。
慢性胆管感染主要表现为右上腹部疼痛、食欲缺乏、恶心、肝大、呕吐、轻度黄疸、墨菲征阳性、低热等。常为细菌及梨形鞭毛虫感染。如有典型的胆绞痛、黄疸史、十二指肠引流液中找到寄生虫卵、免疫细胞数增多或细菌培养阳性，则可确诊其病因。
慢性肾盂肾炎多见于已婚妇女。其中尿路感染表现中可有乏力、低热、食欲下降等以及间歇性出现腰酸、腰痛等肾盂肾炎症状，可伴有尿频、尿急、尿痛等下尿路感染感染症状，可表现为间歇性无症状性细菌性尿路感染。根据慢性尿路感染病史集合肾脏影像学的特异性表现，常可作出临床诊断。
慢性活动性或慢性迁延性病毒性肝炎，常有低热，伴有乏力、食欲缺乏、腹胀、肝区隐痛、肝大并有轻度压痛，肝功能可有轻度变化，也可正常，血清HBsAg（乙型肝炎表面抗原）、抗-HBe（乙肝e抗体）测定阳性或阴性。部分患者可伴有脾大。
局部病灶：如慢性扁桃体炎、慢性鼻窦炎、牙根或牙龈化脓性感染、隐源性化脓性感染、不典型感染性心内膜炎、骨盆腔发炎、支气管扩张等均可引起长期低热。
随着艾滋病的流行与传播，因其免疫系统破坏而致的各种机会性感染，或本身所引起的长期发热已明显增加，因此对发热待查患者也应考虑这一可能性。
低热综合征（Low fever 综合征）即慢性非特异性淋巴细胞增多症（chronic idiopathic lymphocytosis），又称慢性非特异性感染淋巴细胞增多症。该综合征以长期低热和淋巴细胞增多为主要特征，发热年龄以5～6岁为最多，低热多发生在上呼吸道感染之后，体温波动在37.5℃左右，极少超过38.5℃，乳婴儿可间断出现高热，除发热外，有厌食、苍白、烦躁、倦怠无力等自主神经功能紊乱症状，亦有诉腹痛，多位于脐周围，体检主要发现是咽部充血，有扁桃体肥大，鼻咽部常有分泌物，颈部淋巴结轻度肿大，婴幼儿脾脏亦可增大。治疗主要为针对呼吸道感染，应用抗生素并不能使低热消退，若有扁桃体肥大，切除后不少患儿体温可下降，肾上腺皮质激素也有一定的疗效，除非体温过高，一般不用解热剂。
恶性肿瘤的发热甚为常见，特别是白血病、淋巴瘤、肝癌等。根据症状、体征和一些特殊检查，多可明确诊断。病变组织需行病理检查。
白血病
急性白血病的发热主要与粒细胞缺乏所致的感染有关。常见感染部位有急性上呼吸道感染、肺部、口腔、肛周及全身（败血症）等。小儿慢性粒细胞白血病，亦称慢性白血病，是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤，其症状缺乏特异性，常见有乏力、易疲劳、低热、腹部不适等。
淋巴瘤
淋巴瘤（Lymphoma）是起源于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤，可发生在身体的任何部位，临床表现具有多样性。患者常有发热、消瘦、盗汗等全身症状。按组织病理学改变，淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin 淋巴瘤，HL）和非霍奇金淋巴瘤（non Hodgkin lymphoma，NHL）两大类。
风湿热多见于青少年，初发年龄常见于6~15岁，为轻度和中度不规则热，伴有多汗、厌食、乏力、体重减轻、多关节肿痛、心肌炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节，血沉快、抗“O”增高、黏蛋白增高、C反应蛋白阳性。抗风湿治疗有效。
类风湿关节炎多数以关节痛和清晨关节僵硬的表现起病，早期有低热乏力，体重减轻和关节痛，任何关节均可受累，但以近端指（趾）关节、掌指关节及腕、、膝、肘关节常见，可呈梭形肿大。类风湿因子阳性、血沉增快。
系统性红斑狼疮多见于20~40岁女性，发热呈不规则热型。一般起病缓慢，有乏力、消瘦、贫血、对称性多关节痛、肿胀，面部有蝶形红斑。55％～60％的患者累及心脏，有心悸病、气急、心脏扩大、心动过速。50％～70％的患者肾受累，尿中出现蛋白、红细胞及管型。实验室检查：抗核抗体（ANA）80％～95％阳性，从血液、骨髓或浆膜腔液中可找到狼疮细胞，多次检查的阳性率达70％～80％。
甲状腺功能亢进因代谢亢进，可有低热，伴有多汗、精神紧张、易怒、易兴奋、甲亢面容，食量大而消瘦、手颤、心悸、心律失常，可有甲状腺大及其血管杂音，甲状腺摄碘率和血清蛋白结合碘测定值增高，T3（三碘甲状腺原氨酸）、T4（甲状腺素）、TSH（促甲状腺激素）增高。
由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现。常见的功能性低热：①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶（如结核病）活动或其他新感染所致的发热相区别。③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈，多见于幼儿。因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多在营养不良或脑发育不全者发生。④生理性低热：体温测量结果显示低热，但实际上是属于正常生理变异范围，如精神紧张、剧烈运动后，月经前及妊娠期也可有低热现象。
1.尽快确诊，按病因治疗
肺结核的治疗主要应用异烟肼、利福平等杀菌药物以及手术治疗等。在有效抗结核治疗中，肺结核患者的发热大多在1周内消退，少数发热不退者可应用小剂量非类固醇类退热剂。肿瘤患者的发热主要用抗生素治疗，如红霉素、阿奇霉素等。未明原因尽量不用解热药及糖皮质激素，以免干扰热型。
2.诊断性治疗
适用于一些可疑而又暂不能用检查方法确诊的病例，如感染性低热，可试用水杨酸钠1g，每日3次，如低热退后复升，可能感染未愈，应重新控制感染；功能性低热可试用氯（氯化喹啉）0.25g，每日2次，对部分病例有效；怀疑口腔、耳、咽、鼻局灶病变者，可行相应的处理后，观察体温是否复常。
3.中医辨证辨证论治
如湿热蕴结可用甘露消毒丹，清热化湿；肝郁气滞证发热可用逍遥散，疏肝解郁佐以退热；寒热往来的半表半里证，可用小柴胡汤和解少阳病以退热等。